Chapitre 37 Item 252 – UE 8 – Nutrition et grossesse

            Diabète gestationnel

I.       Définition et épidémiologie du diabète gestationnel

II.    Complications du diabète gestationnel

III. Dépistage et diagnostic

IV. Principes du traitement

V.    Post-partum

            Grossesse normale. Besoins nutritionnels d’une femme enceinte

I.       Pour comprendre

II.    Recommandations alimentaires

III. Vitamines et sels minéraux

________________________________________________________________________________Diabète gestationnel

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Objectifs pédagogiques

*  Dépister et prendre en charge le diabète gestationnel.

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 Le diabète gestationnel augmente le risque de complications de la grossesse : césarienne, hypertension artérielle, pré-éclampsie et macrosomie. Il existe une efficacité démontrée de la prise en charge médicale pour réduire ces complications.

Les principes du dépistage ont été modifiés récemment après la publication de l’étude HAPO et ont fait l’objet de recommandations professionnelles proposées par le Collège National des Gynécologues et obstétriciens Français et la Société Francophone du Diabète. Les données de cette question s’appuie sur les publications des différentes recommandations publiées par ces deux sociétés en 2010.

I Définition et épidémiologie du diabète gestationnel (encadré 37.1)

A Définition

Encadré 37.1 Physiopathologie du diabète gestationnel

La grossesse est marquée par l’apparition d’une insulinorésistance progressive et réversible. Cette insulinorésistance hépatique et musculaire est un phénomène physiologique au cours de la grossesse qui permet de rendre le glucose plus disponible pour le fœtus. Elle résulte de l’action des hormones placentaires (hormone lactogène placentaire, GH placentaire, progestérone). Le pancréas augmente donc sa production d’insuline pour maintenir une glycémie normale. Dans le diabète gestationnel, le pancréas n’est plus capable de compenser l’insulinorésistance périphérique par une augmentation suffisante de l’insuline.

Le diabète gestationnel (DG) est défini comme un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement nécessaire et l’évolution dans le post-partum.

Cette définition englobe en fait deux entités différentes qu’il convient de distinguer :

         un diabète méconnu, le plus souvent de type 2 (DT2), préexistant à la grossesse et découvert seulement à l’occasion de celle-ci, et qui persistera après l’accouchement. La fréquence des DT2 antérieurement méconnus découvert en début de grossesse est estimée à 0,5 à 3 % des grossesses ;

         une anomalie de la tolérance glucidique, réellement apparue au deuxième trimestre de la grossesse et due à l’insulino-résistance de la femme enceinte (encadré 36.1), et disparaissant, au moins temporairement, en post-partum.

B Facteurs de risque

Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés : indice de masse corporelle (IMC) ≥ 25 kg/m2, âge ≥ 35 ans, antécédents familiaux au premier degré de diabète, antécédents obstétricaux de DG ou de macrosomie, syndrome des ovaires polykystiques.

Les facteurs de risque les plus importants et, qui ont le plus fort impact, sont les antécédents personnels de diabète gestationnel, l’âge maternel et l’obésité.

Inversement, les facteurs suivants ne sont pas associés à un risque accru de DG : niveau socio-économique, tabagisme, multiparité, grossesse multiple, prise de poids gestationnelle.

C Prévalence du diabète gestationnel

Il existe une augmentation de la prévalence du DG liée à l’augmentation de l’âge maternel et l’épidémie d’obésité favorisée par la nutrition trop riche et la sédentarité. La prévalence du DG peut être variable en fonction des populations. L’utilisation des nouveaux critères de dépistage (cf. infra) a augmenté de façon importante la prévalence qui serait alors estimée en France entre 10 et 15 % des grossesses.

II Complications du diabète gestationnel

A Conséquences maternelles

1 Pendant la grossesse

Deux complications sont particulièrement associées au DG et corrélées de façon positive et linéaire au degré de l’hyperglycémie initiale :

         l’hypertension artérielle gravidique et la pré-éclampsie ainsi que les complications qui leur sont associés (cf. question correspondante) ;

         la césarienne.

Il est important de noter que le surpoids (IMC > 25 kg/m2) et l’obésité (IMC > 30 kg/m2) sont également des facteurs de risque indépendants de pré-éclampsie et de césarienne qui se surajoutent alors aux risques liés au DG.

2 À long terme

Le DG expose à un risque ultérieur accru de :

         DT2 (× 7). Le risque augmente avec le temps et persiste au moins 25 ans. Certains facteurs sont associés à un risque plus élevé de DT2 après un DG : surpoids ou obésité, diagnostic du DG avant 24 SA, glycémies de l’HGPO diagnostique élevées, nécessité d’une insulinothérapie.

         Syndrome métabolique (× 2 à 5).

         Pathologies cardio-vasculaires, (× 2).

Le risque de survenue d’un diabète de type 1 ne semble pas plus fréquent après un DG, mais le DG peut en être le révélateur.

Lors d’une grossesse ultérieure, il existe un risque de récidive du DG (estimé entre 30 et 84 %).

B Conséquences pour l’enfant (encadré 37.2)

1 Fœtales et néonatales

Encadré 37.2 Mécanismes de la macrosomie et des hypoglycémies

Selon l’hypothèse de Pedersen, la macrosomie observée dans le cadre d’un diabète maternel est une conséquence de l’hyperinsulinisme fœtal secondaire à l’hyperglycémie maternelle. Le glucose traverse le placenta de façon facilitée mais pas l’insuline. Ainsi, les hyperglycémies maternelles se traduisent par des hyperglycémies fœtales de même degré et entrainent une sécrétion accrue d’insuline fœtale (hyperinsulinisme). L’insuline est un facteur de croissance essentiel pour le fœtus. Elle favorise la croissance des tissus avec en particulier une accumulation de tissu adipeux. L’effet trophique de l’insuline résulte de plusieurs mécanismes : l’insuline stimule l’entrée et l’utilisation des nutriments par les tissus insulino-sensibles (dont le tissu adipeux), elle a un effet mitogène direct et enfin, elle interagit avec le système des IGF (Insulin-Like Growth Factor) en stimulant la production d’IGF-1.

Les hypoglycémies néonatales sont dues à la persistance après la naissance de l’hyperinsulinisme apparu chez le fœtus, en particulier lorsque le DG est mal équilibré.

Les complications périnatales liées spécifiquement au DG sont rares.

         La macrosomie est la principale conséquence néonatale démontrée d’un DG. Elle est le facteur essentiel lié aux complications rapportées en cas de DG. La macrosomie augmente le risque de dystocie des épaules et de paralysie du plexus brachial. Pour la macrosomie, l’obésité maternelle est également un facteur risque surajouté et indépendant du diabète.

         Le risque d’hypoglycémie néonatale est rare mais doit être systématiquement recherchée par réalisation de glycémies capillaires au talon des nouveau-nés de mères ayant eu un DG.

         La fréquence des malformations, modérément augmentée en cas de DG par rapport à la population générale, est liée à l’existence de cas de DT2 méconnu parmi les patientes étiquetées DG.

         Le risque d’asphyxie néonatale et de décès périnatal n’est pas augmenté dans le cadre du DG. Le risque d’hypocalcémie et d’hyperbilirubinémie est analogue à celui de la population générale.

2 À long terme

Les enfants nés de mères ayant eu un DG constituent une population à risque modéré de complications métaboliques à long terme (hypertension artérielle, diabète de type 2 et obésité).

III Dépistage et diagnostic

A Justification du dépistage

L’augmentation de la morbidité maternelle et néonatale associée à l’hyperglycémie maternelle, l’existence d’un test de dépistage valide et fiable, l’efficacité démontrée de la prise en charge thérapeutique sur l’incidence des complications et le caractère acceptable des effets « négatifs » du dépistage et de la prise en charge sont en faveur de la réalisation d’un dépistage du DG.

B Qui dépister ?

Le dépistage se fait en présence de 5 facteurs de risque :

         surpoids (IMC > 25 kg/m2) et, a fortiori obésité ;

         âge > 35 ans ;

         antécédent de diabète gestationnel ;

         antécédent de macrosomie ;

         antécédent de diabète au 1er degré (père, mère, fratrie).

Le syndrome des ovaires polykystiques n’a pas été conservé dans les critères justifiant d’un dépistage du DG en raison de l’hétérogénéité de ce syndrome et de la difficulté à le repérer à l’interrogatoire.

C Quand et comment dépister le DG ?

En présence d’un facteur de risque :

         au 1er trimestre (idéalement en préconceptionnel), une glycémie à jeun est réalisée à la recherche d’un DT2 méconnu ;

         entre 24 et 28 semaines d’aménorrhée, une hyperglycémie provoquée par voie orale avec 75 g de glucose avec mesure des glycémies à 0, 1 et 2 heures est recommandée.

Aucune autre méthode (glycémie à jeun, HbA1c, glycosurie, glycémie postprandiale, glycémie au hasard) n’est recommandée pour le dépistage ni pour le diagnostic du DG entre 24 et 28 SA. La recherche d’une glycosurie reste obligatoire à chaque consultation prénatale. Pourtant, au cours de la grossesse et du fait de l’abaissement du seuil rénal du glucose, la glycosurie n’est pas un reflet fiable de la glycémie et ne doit donc pas être utilisé comme test de dépistage. Une glycosurie élevée n’est pas le signe d’un DG.

En cas de découverte d’une macrosomie lors de l’échographie du 3e trimestre chez une femme n’ayant pas de facteurs de risque, il faut chercher un DG.

D Critères diagnostiques (tableau 37.1)

         Au 1er trimestre :

        si la glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L, on diagnostique un DT2.

        si la glycémie à jeun ≥ 0,92 g/L et < 1,26 g/L, on parle de DG.

         Entre 24 et 28 SA :

         si la glycémie < 0,92 g/L au 1er trimestre, on réalise une charge orale avec 75 g de glucose. Si une valeur est atteinte ou dépassée = DG.

Tableau 37.1 Critères diagnostiques du diabète gestationnel.

 

1er trimestre

24–28 semaines d’aménorrhée

Glycémie à jeun

0,92 g/L (5,1 mmol/L)

≥ 1,26 g/L (7 mmol/L)

0,92 g/L (5,1 mmol/L)

Glycémie à 1 h

 

1,80 g/L (10,0 mmol/L)

Glycémie à 2 h

 

1,53 (8,5 mmol/L)

 

IV Principes du traitement

A Traitement du diabète gestationnel

La prise en charge est multidisciplinaire :

         éducation et information de la patiente ;

         autosurveillance par glycémies capillaires pré et post prandiales à chaque repas (4 à 6 fois par jour). L’objectif est d’obtenir des glycémies à jeun < 0,95 g/L (5,3 mmol/L) et en période post-prandiale < 1,20 g/L (6,7 mmol/L) à 2 h du repas ;

         prise en charge diététique : alimentation équilibrée normocalorique, environ 1 600 à 2 000 kcal/j réparties en 3 repas et 2 collations avec 50 % de glucides en favorisant les sucres lents (éviter l’emploi du mot régime) ;

         activité physique adaptée à la grossesse et à la patiente ;

         insulinothérapie si les objectifs glycémiques ne sont pas atteints (<0,95 à jeun et < 1,2 g en post-prandial) après 7 à 10 jours de règles hygiéno-diététiques.

Les antidiabétiques oraux n’ont pas l’AMM pendant la grossesse et ne sont pas utilisés pour la prise en charge du DG en France.

B Surveillance obstétricale

En cas de DG équilibré par le régime et en l’absence d’autre pathologie ou facteur de risque associés, les modalités de surveillance seront celles d’une grossesse normale. La présence de facteurs de risque surajoutés (âge maternel élevé, obésité, mauvais équilibre glycémique, antécédents d’hypertension artérielle chronique) peut justifier d’un rythme de surveillance (pression artérielle, recherche d’une protéinurie) plus rapproché que le suivi prénatal mensuel, en raison du risque accru de pré-éclampsie. Un suivi échographique mensuel peut être proposé pour les diabètes mal équilibrés ou sous insuline.

En cas de menace d’accouchement prématuré, les inhibiteurs calciques et les antagonistes de l’ocytocine peuvent être utilisés sans précaution spécifique ; les bêtamimétiques seront évités. Une cure anténatale de glucocorticoïdes peut être réalisée sous couvert d’un contrôle glycémique avec insulinothérapie si nécessaire. Si un dépistage du DG est indiqué, le test de dépistage est à réaliser plusieurs jours après la dernière injection de glucocorticoïde.

C Accouchement

L’objectif principal est d’éviter la dystocie des épaules sans pour autant entraîner d’interventions inutiles et iatrogènes. Les indications éventuelles d’une césarienne ou d’un déclenchement artificiel du travail seront discutées au cas par cas en fonction des antécédents obstétricaux, de l’équilibre glycémique, de l’estimation de poids fœtal, et des procédures de l’équipe obstétricale.

En cas de DG bien équilibré par le régime seul et sans retentissement fœtal, il n’y pas d’argument qui justifie une prise en charge différente de celle d’une grossesse normale. En cas de DG mal équilibré par l’insuline ou avec retentissement fœtal (macrosomie principalement), il est recommandé de ne pas dépasser 39 SA.

Devant le risque accru de dystocie des épaules et de paralysie du plexus brachial, il paraît raisonnable de proposer une césarienne en cas de DG, lorsque le poids fœtal estimé est supérieur à une valeur seuil comprise entre 4 250 et 4 500 grammes en tenant compte des antécédents et des caractéristiques cliniques de la patiente.

En cas d’acceptation de la voie basse, la surveillance du travail ne nécessite pas de surveillance spécifique. Une surveillance par glycémie capillaire horaire et bandelette urinaire à la recherche de cétonurie sera réalisée et une insulinothérapie associée à une perfusion de sérum glucosé sera débutée en cas de glycémie ≥ 8 mmol/L ou 1,44 g/L. Une insulinothérapie systématique peut être responsable d’hypoglycémie maternelle et n’est pas justifiée.

D Surveillance néonatale

Le DG n’est pas une indication à une naissance dans une structure spécialiée (c’est-à-dire maternité d’un niveau de soin élevé - niveau 2 ou 3) sauf en cas de prématurité, de malformations graves ou d’anomalie sévère de la croissance fœtale.

La prise en charge néonatale vise à limiter les hypoglycémies sévères. L’hypoglycémie néonatale est définie par une valeur < 0,36 g/L ou 2 mmol/L, l’hypoglycémie est sévère lorsque la glycémie est < 0,25 g/L ou 1,4 mmol/L. Les nouveau-nés doivent être alimentés le plus tôt possible après la naissance (dans les 30 minutes) et à intervalles fréquents (toutes les 2–3 h). Le « peau à peau » doit être favorisé. La surveillance systématique de la glycémie n’est pas indiquée chez les enfants de mère avec DG traité par régime seul et dont le poids de naissance est entre le 10e et le 90e percentile. La surveillance de la glycémie est recommandée pour les nouveau-nés de mère avec DG traité par insuline ou dont le poids de naissance est < 10e ou > 90e percentile. Elle ne doit débuter, en l’absence de signes cliniques, qu’après le 1er repas et juste avant le 2e. La présence de signes cliniques (apnées, hypotonie, surexcitabilité, apathie, hypothermie, trémulations ou convulsions) indique une surveillance plus précoce de la glycémie.

V Post-partum

Immédiatement après la naissance, il convient d’arrêter l’insuline et de poursuivre la surveillance des glycémies capillaires. L’allaitement doit être favorisé. Le DG n’est pas une contre-indication à l’allaitement.

La contraception sera adaptée au risque vasculaire et métabolique. Le DG n’est pas une contre-indication aux œstroprogestatifs.

À plus long terme, il faut maintenir l’activité physique et les règles hygiénodiététiques afin de favoriser une éventuelle perte de poids et retarder la survenue d’un DT2.

Afin de détecter précocement un diabète de type 2, il faudra effectuer au mieux un HGPO avec 75 grammes de glucose 3 à 6 mois après l’accouchement (mais moins bien acceptée) ou à défaut une glycémie à jeun (mieux acceptée mais moins sensible). Une glycémie à jeun sera ensuite réalisée tous les 1 à 3 ans en fonction des facteurs de risque.

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Points clés

         Hyperglycémie découverte pendant la grossesse mais pouvant être antérieure à la grossesse (diabète de type 2 méconnu).

         5 facteurs de risque principaux : surpoids, âge > 35 ans, antécédent de DG ou de macrosomie, antécédent familial (1er degré) de diabète.

         Le dépistage se fait en cas de facteurs de risque.

         La principale complication périnatale est la macrosomie associée à la dystocie des épaules.

         Les règles hygiéno-diététiques sont suffisantes pour contrôler le DG dans la moitié des cas.

         À long terme, un diabète de type 2 doit être recherché à distance.

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Grossesse normale. Besoins nutritionnels d’une femme enceinte

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Objectifs pédagogiques

*  Connaître les besoins nutritionnels de la femme enceinte.

*  Savoir prévenir les carences nutritionnelles pendant la grossesse.

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I Pour comprendre

Le « coût » énergétique de la grossesse est en moyenne de 150 kcal/j au 1er trimestre puis de 350 kcal/j aux 2e et 3e trimestres, il n’y a donc pas dans la majorité des cas de nécessité à augmenter ses apports !

Il faut respecter les proportions de :

         50–55 % de glucides en favorisant les sucres lents ;

         15–20 % de protides (idéalement maigre, viande blanche, poissons…) ;

         moins de 30 % de lipides en favorisant les acides gras essentiels.

         L’alimentation habituelle des pays occidentaux couvre largement l’augmentation des besoins induite par la grossesse. Dans nos pays, les principaux risques liés à l’alimentation sont :

         une prise de poids excessive, facteur de risque de diabète gestationnel et, ultérieurement, de surcharge pondérale persistante ;

         les effets de l’alcool ;

         l’ingestion d’aliments contaminés par le Listeria ou le toxoplasme ;

         une anémie ferriprive, plus fréquente en cas de milieu social défavorisé, de régime végétarien, de grossesses rapprochées. Il faut surveiller la NFS en début de grossesse (± supplémentation en fer) ;

         des carences vitaminiques ciblées dans certains groupes à risque :

        carence en acide folique (risque de spina bifida) chez les femmes épileptiques traitées par anticonvulsivants, chez celles qui ont eu précédemment une grossesse avec fœtus présentant una anomalie de fermeture du tube neural (spina bifida, anencéphalie…) mais aussi chez les patientes aux IMC elevés (>28),

        carence en iode chez la plupart de nos patientes,

        carence en vitamine K (risque d’hémorragie intracrânienne néonatale) en cas de prise de médicaments qui modifient le métabolisme de la vitamine K (anticonvulsivants, antituberculeux, cholestyramine).

II Recommandations alimentaires

Elles sont :

         boire au moins un litre et demi d’eau par jour (c’est le seul liquide essentiel !) ;

         pas de boisson gazeuse ni de soda ;

         éviter les boissons riches en sels ;

         avoir une alimentation :

        variée, riche en produits laitiers (calcium) et en fruits et légumes frais (vitamines),

        fractionnée, répartie en trois vrais repas et deux collations ;

         prohiber l’alcool et limiter les excitants (thé, café) ;

         se laver les mains avant chaque repas ;

         éviter les fromages non pasteurisés, les charcuteries artisanales, la viande et les poissons crus ou fumés (prévention de la listériose) ; pas de produits lactés cru ;

         prendre trois fois du poisson par semaine en évitant les poissons prédateurs (espadon, maquereau (risque lié aux métaux lourds) et le saumon d’élevage ;

         en l’absence d’immunité contre la toxoplasmose :

        consommer la viande bien cuite ou après plusieurs jours au congélateur,

        laver soigneusement les fruits et légumes souillés de terre,

        éviter les contacts avec les chats et leurs excréments.

Dans tous les cas :

         laver régulièrement le réfrigérateur et ne pas mélanger les aliments ;

         l’idéal étant de suivre un régime type « nourrisson ».

III Vitamines et sels minéraux

Quatres supplémentations sont recommandées :

         l’acide folique en période périconceptionnelle, à la dose de 0,400 mg chez toutes les femmes, et une posologie plus élevée surtout chez les femmes épileptiques, en surpoids ou avec des antécédants de dysraphie (la dose est alors de 4 à 5 mg et l’adjonction de vitamine B6 et B12 est souhaitable) ;

         la vitamine D au 3e trimestre (une dose unique de 100 000 UI en ampoule à boire), surtout en période hivernale ;

         la vitamine K en fin de grossesse chez les femmes prenant des médicaments qui modifient le métabolisme de la vitamine K ;

         l’iode à la dose de 150 μg par jour est recommandée en cas de carence iodée (ce qui est le cas en ile de France, dans la région de Toulouse…). En l’absence de dysthyroïdie maternelle, La supplémentation en iode doit désormais être systématique, si possible dès la période préconceptionelle et à la dose de 150 μg/24 h.

Aucune autre supplémentation systématique n’est légitime (y compris fer, calcium, fluor, préparations polyvitaminées). Elles n’ont pas de bénéfice démontré et certaines pourraient avoir des effets secondaires sérieux. En particulier, la supplémentation en fer n’est légitime qu’en cas de facteurs de risque significatifs ou d’anémie documentée (hémoglobine < 10,5 ou 11 g/dL).

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Points clés

         En France, au cours de la grossesse, aucune supplémentation systématique n’est conseillée en dehors de l’acide folique au moins jusqu’à 10 SA (et en préconceptionnel, au moins un mois avant), la vitamine D au septième mois, et l’iode (en dehors de toute dysthroïdie maternelle).

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Pour en savoir plus

CNGOF 1997. Supplémentation au cours de la grossesse. Recommandations pour la pratique clinique. http://www.cngof.asso.fr/D_PAGES/PURPC_03.HTM

HAS 2005. Comment mieux informer les femmes enceintes ? Recommandations pour la pratique clinique.http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/infos_femmes_enceintes_rap.pdf

HAS 2005. Préparation à la naissance et à la parentalité. Recommandations pour la pratique clinique. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/preparation_naissance_fiche.pdf

 

HAS 2007. Suivi et orientation des femmes enceintes en fonction des situations à risque identifiées. Recommandations pour la pratique clinique. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/suivi_des_ femmes_enceintes_-_recommandations_23-04-2008.pdf

 

Recommandation INPES (Ministère) http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/guide_grossesse.pdf

 

CNGOF 1997. Supplémentation au cours de la grossesse. Recommandations pour la pratique clinique. http://www.cngof.asso.fr/D_PAGES/PURPC_03.HTM

HAS 2005. Comment mieux informer les femmes enceintes ? Recommandations pour la pratique clinique.http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/infos_femmes_enceintes_rap.pdf

HAS 2005. Préparation à la naissance et à la parentalité. Recommandations pour la pratique clinique. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/preparation_naissance_fiche.pdf

HAS 2007. Suivi et orientation des femmes enceintes en fonction des situations à risque identifiées. Recommandations pour la pratique clinique. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/suivi_des_femmes_enceintes_-_recommandations_23-04-2008.pdf

Recommandation INPES (Ministère) http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/guide_grossesse.pdf