Chapitre 25 Item 23 – UE 2 – Principales complications de la grossesse

            Hémorragie

I.       Hémorragies génitales du 1er trimestre

II.    Hémorragies génitales du 3e trimestre

III. Hémorragies de la délivrance

            Hypertension artérielle gravidique

I.       Éléments de diagnostic d’HTA gravidique

II.    Évolutions des différents types d’HTA au cours de la grossesse

III. Objectifs de l’examen d’une femme enceinte hypertendue

IV. Diagnostic clinique de sévérité

V.    Explorations à réaliser

VI. Principes de la prise en charge thérapeutique

VII.          Modalités du traitement médical antihypertenseur

VIII.       Conduite à tenir après l’accouchement

IX. Mesures préventives pour les grossesses suivantes

            Menace d’accouchement prématuré

I.       Pour comprendre

II.    Étiologies

III. Diagnostic

IV. Examens paracliniques

V.    Prise en charge thérapeutique

            Fièvre pendant la grossesse

I.       Pour comprendre

II.    Conduite de l’examen

III. Orientation diagnostique et prise en charge immédiate

IV. Prise en charge en milieu hospitalier

            Allo-immunisation érythrocytaire

I.       Pour comprendre

II.    Diagnostic

III. Prise en charge thérapeutique

IV. Prévention de l’allo-immunisation

            Pré-éclampsie

I.       Pour comprendre

II.    Facteurs de risques

III. Évolution naturelle de la pré-éclampsie

IV. Données de l’examen clinique

V.    Conduite à tenir en cas de pré-éclampsie

VI. Signes de gravité justifiant une extraction immédiate

VII.          Principes de la prise en charge thérapeutique

VIII.       Principes thérapeutiques en cas d’éclampsie

________________________________________________________________________________Hémorragie

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Objectif pédagogique

*  Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et de prise en charge des hémorragies génitales au cours de la grossesse.

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I Hémorragies génitales du 1er trimestre

Elles compliquent environ 25 % des grossesses et peuvent être en rapport avec :

         une grossesse extra-utérine (1 %) ;

         une grossesse intra-utérine évolutive avec un hématome décidual (12 %) ;

         une grossesse intra-utérine non évolutive (avortement spontané ou fausse couche) (12 %) ;

         exceptionnellement : lyse d’un jumeau (en cas de grossesse gémellaire initiale), une grossesse môlaire, un cancer du col.

A Conduite de l’examen

L’interrogatoire relève :

         les antécédents (DES, pathologie tubaire, IST, tabac, DIU, malformations utérines) ;

         les signes sympathiques de grossesse : nausées matinales, tension mammaire, etc.

         l’aspect des hémorragies : abondance, couleur ;

         la présence de douleurs pelviennes et leurs caractères : médianes à type de contractions ou douleurs latéralisées, sourdes avec des accès douloureux plus intenses.

L’examen a plusieurs objectifs :

         vérifier l’état général, le pouls, la tension artérielle ;

         vérifier l’abdomen : souple ? indolore ? hauteur utérine ?

         effectuer un examen au spéculum : aspect du col, présence de débris ovulaires ?

         effectuer un toucher vaginal : perméabilité du col, taille de l’utérus, présence d’une masse latéro-utérine, douleur provoquée à la mobilisation utérine, dans un cul-de-sac latéral ou dans le Douglas.

Les examens complémentaires sont :

         le dosage plasmatique d’hCG en cas de doute sur l’état de grossesse ;

         l’échographie pelvienne, au mieux par voie vaginale. Dans une grossesse normale, le sac ovulaire est visible dès 5 semaines d’aménorrhée (SA) sous la forme d’une image liquidienne intra-utérine entourée d’une couronne échogène (le trophoblaste). L’embryon et son activité cardiaque deviennent visibles entre 5,5 et 6 SA. L’échographie précise :

        utérus vide ou contenant un sac ovulaire ?

        si sac ovulaire intra-utérin : contours réguliers ou non ? hématome ? embryon vivant ?

        si utérus vide : masse latéro-utérine ? épanchement dans le Douglas ?

B Orientation diagnostique

1 En faveur d’un avortement spontané

Les signes cliniques en faveur d’un avortement spontané sont :

         une disparition récente des signes sympathiques de grossesse ;

         des hémorragies franches, de sang rouge, avec caillots et « débris » ;

         des douleurs pelviennes médianes, intermittentes, à type de contractions, « comme des règles » ;

         un col utérin mou, perméable au doigt ;

         alors que les culs-de-sac sont libres et la mobilisation utérine indolore.

À l’échographie, on retrouve :

         un sac ovulaire intra-utérin bien visible, reconnaissable par sa couronne trophoblastique échogène ;

         mais anormal : embryon sans activité cardiaque ou œuf clair, sans écho embryonnaire, souvent aplati, à contours irréguliers, plus petit que ne le voudrait l’âge de la grossesse.

2 En faveur d’une grossesse extra-utérine

Les signes cliniques en faveur d’une grossesse extra-utérine sont :

         des facteurs de risque : tabagisme, antécédents de stérilité, DES, salpingite, chirurgie tubaire, grossesse extra-utérine. Grossesse sous contraception par dispositif intra-utérin ou microprogestatifs, ou obtenue par assistance médicale à la procréation ;

         des hémorragies peu abondantes, noirâtres ;

         des douleurs pelviennes latéralisées, sourdes, avec des accès plus intenses, parfois scapulalgies ou malaises (hémopéritoine) ;

         un utérus moins gros qu’attendu, un col tonique et fermé, une masse latéro-utérine douloureuse ;

         des douleurs provoquées dans un cul-de-sac latéral, dans le Douglas ou à la mobilisation utérine.

À l’échographie, on retrouve :

         un utérus vide, anormal si l’âge gestationnel est de plus de 5,5 SA ou si le taux d’hCG est supérieur à 1 000–1 500 UI/L ;

         une masse latéro-utérine, inconstante, plus ou moins caractéristique :

        un sac ovulaire typique avec un embryon et une activité cardiaque,

        une image en cocarde (10 à 20 mm) avec une couronne échogène (trophoblaste) et un centre clair,

        une masse hétérogène non spécifique,

        un épanchement dans le Douglas.

3 En faveur d’une grossesse intra-utérine évolutive

Les signes cliniques en faveur d’une grossesse intra-utérine sont :

         des hémorragies isolées, sans douleurs, souvent récidivantes ;

         un sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel, avec un embryon vivant présentant une activité cardiaque régulière ;

         des hémorragies en rapport avec un hématome décidual : image liquidienne entre les contours de l’œuf et la paroi utérine. L’évolution est parfois longue mais généralement favorable.

En pratique, il est parfois difficile de différencier avec certitude une grossesse extra-utérine d’une grossesse arrêtée voire d’une grossesse évolutive lors de la première consultation, surtout en cas de terme précoce (4,5–6 SA). Certains proposent de réaliser un nouveau dosage d’hCG 48 h après le premier dosage dans le même laboratoire pour aider au diagnostic : un taux qui double est plutôt en faveur d’une grossesse évolutive intra- et parfois extra-utérine ; un taux qui décroît par deux est plutôt en faveur d’une FCS ; un taux qui stagne est plutôt en faveur d’une grossesse extra-utérine. Si le diagnostic de grossesse extra-utérine est très peu probable et qu’un doute persiste, il est plus prudent de réaliser une nouvelle échographie 5 à 7 jours après le premier contrôle échographique.

4 En faveur d’une grossesse molaire (maladie trophoblastique)

Exceptionnelle en Occident, fréquente en Asie du Sud-Est, la grossesse molaire se traduit par :

         des signes sympathiques de grossesse très intenses ;

         un utérus plus gros que ne le voudrait l’âge de la grossesse ;

         des taux plasmatiques d’hCG très élevés.

À l’échographie : l’utérus est occupé par une masse hétérogène, floconneuse, contenant de multiples petites vésicules et il existe deux gros ovaires polykystiques. Il n’y a ni cavité ovulaire, ni embryon visible.

C Conduite à tenir en fonction de l’étiologie

1 En cas de GEU

Cf. chapitre « Grossesse extra-utérine ».

2 En cas de maladie trophoblastique

Le diagnostic évoqué à l’échographie nécessite une aspiration sous contrôle échographique avec examen anatomopathologique systématique.

Il est nécessaire de suivre la décroissance de la βhCG jusqu’à négativation.

En l’absence de décroissance voire de réascencion, il faudra redouter une môle invasive ou un choriocarcinome.

Une chimiothérapie est alors indiquée après bilan d’extension préalable (échographie hépatique et pelvienne, radiographie pulmonaire et examen vaginal).

3 En cas d’avortement spontané du 1er trimestre

Il s’agit habituellement du premier ou, parfois, du second épisode.

Dans tous les cas, prévention de l’iso-immunisation Rhésus si la femme est Rhésus négatif (+++).

Banale pour le médecin, la fausse couche est souvent vécue par la femme comme un traumatisme culpabilisant, source d’inquiétude pour l’avenir. Il est important de consacrer quelques minutes à l’information :

         la cause habituelle (60 % des cas) est une anomalie chromosomique de l’embryon, due au hasard. L’activité physique et la voiture n’y sont pour rien ;

         la fausse couche est un phénomène banal qui concerne 10 à 15 % des grossesses et n’a aucune conséquence sur l’avenir obstétrical.

L’évolution spontanée se ferait vers une majoration des hémorragies et des douleurs, l’ouverture du col, l’expulsion de l’œuf qui est parfois très hémorragique.

Après discussion avec la patiente, il est possible d’envisager l’expulsion de la grossesse arrêtée. Deux méthodes sont disponibles :

         un traitement médical par prostaglandines si l’œuf est de petite taille et les hémorragies peu importantes ;

         un traitement chirurgical dans les autres cas. Ce traitement chirurgical :

        implique l’hospitalisation, la réalisation d’un bilan préopératoire et d’une consultation d’anesthésie,

        se déroule sous anesthésie générale ou locale : dilatation du col, aspiration avec une canule,

        est suivi d’un examen anatomopathologique du produit d’aspiration,

        la sortie se fait le jour même ou le lendemain.

4 En cas d’avortements spontanés à répétition

La situation est différente des fausses couches spontanées (FCS) habituelles.

Ce terme désigne la survenue d’au moins trois avortements spontanés consécutifs avant 14 SA. Une enquête étiologique devient légitime.

Les causes possibles sont :

         une malformation utérine (plutôt responsable d’avortements tardifs) ; il faut faire une hystérographie ;

         un lupus, syndrome des antiphospholipides ; il faut pratiquer une sérologie lupique et une recherche d’anticoagulant circulant ;

         des causes génétiques : translocation équilibrée chez la femme ou son conjoint ; il faut réaliser le caryotype des deux membres du couple ;

         une endométrite chronique ; il faut effectuer des prélèvements bactériologiques vaginaux et endocervicaux ;

         des causes hormonales et métaboliques (dysovulation, hyperandrogénie, hypothyroïdie, diabète) qui sont classiques mais très controversées ; il faut faire un bilan hormonal et une glycémie ;

         des causes immunologiques : absence d’anticorps cytotoxiques antilymphocytes paternels dans le sérum maternel (cause rare et controversée à rechercher en seconde intention) ;

         inconnues. Le bilan étiologique est souvent négatif.

Un traitement préventif des récidives par aspirine à faible dose et héparine de bas poids moléculaire a été proposé. Ce traitement est efficace en cas de syndrome des antiphospholipides. Sinon, il n’a aucun intérêt. Certains proposent un traitement préventif par aspirine à faible dose misant sur l’effet placebo.

II Hémorragies génitales du 3e trimestre

C’est une urgence obstétricale. La démarche diagnostique est centrée sur le diagnostic différentiel entre les deux grandes causes que sont le placenta praevia (inséré en partie ou en totalité sur le segment inférieur) et l’hématome rétroplacentaire.

A Conduite de l’examen

Attention, le toucher vaginal est interdit tant qu’il existe une suspicion de placenta praevia. Après avoir éliminé une hémorragie extragénitale, l’examen s’intéresse :

         au retentissement maternel : pouls, tension artérielle, état général ;

         au retentissement fœtal : mouvements actifs ? recherche des bruits du cœur ;

         à l’analyse sémiologique des hémorragies et des éventuels signes d’accompagnement :

        couleur, abondance et aspect des hémorragies,

        douleurs utérines permanentes ? contractions utérines ?

        choc,

        histoire de la grossesse : hémorragies antérieures ? HTA gravidique ? antécédents obstétricaux (utérus cicatriciel) ? grossesses multiples ? rupture des membranes ?

        palpation de l’utérus : souple ou contracturé ? mesure de la hauteur utérine ? anomalie de présentation (transverse) ?

        absence de battements du cœur (BDC) ?

        inspection du col après mise en place prudente d’un spéculum pour éliminer une cause cervicale : cervicite, polype, cancer,

        bandelette urinaire : protéinurie ?

B Orientation diagnostique et prise en charge immédiate

1 En faveur d’un placenta praevia

Les signes cliniques en faveur d’un placenta praevia sont :

         une hémorragie abondante, de sang rouge et coagulable et souvent récidivante :

        souvent associée à des contractions utérines, mais sans douleurs utérines permanentes,

        avec un retentissement maternel en rapport avec l’abondance des hémorragies : pouls accéléré, TA normale ou abaissée ;

         un utérus souple (entre les contractions) et indolore ;

         une présentation pathologique fréquente (siège ou transverse) ;

         une activité cardiaque fœtale bien perçue ;

         une multipare (souvent) ;

         un antécédent de curetage, chirurgie utérine ou de césarienne ;

         surtout un placenta bas inséré à proximité de l’orifice interne du col utérin (< 50 mm) ou recouvrant le col utérin à l’échographie.

2 En faveur d’un hématome rétroplacentaire

Les signes cliniques en faveur d’un hématome rétroplacentaire sont :

         un contexte vasculaire (âge > 35 ans, HTA, tabac, cocaïne, primipare) ;

         une hémorragie peu abondante, noirâtre, incoagulable associée à douleurs utérines brutales, permanentes, qui dominent le tableau ;

         un retentissement maternel sévère et sans rapport avec l’abondance des hémorragies : femme prostrée, état de choc, tachycardie mais TA variable, parfois élevée (HTA gravidique, protéinurie) ;

         une contracture utérine permanente et douloureuse (« ventre de bois ») ;

         une activité cardiaque fœtale non perçue (fœtus mort) dans les formes complètes.

C Conduite à tenir immédiate

La conduite à tenir immédiate implique :

         l’hospitalisation et la réalisation d’un bilan préopératoire (groupe Rhésus, RAI, NFS, plaquettes, bilan de coagulation complet avec dosage du fibrinogène), d’un test de Kleihauer, une bandelette urinaire sur sondage évacuateur (sinon souillure par le sang) : une albuminurie positive orientera vers un hématome rétroplacentaire (pathologie vasculo-placentaire) ; et d’une consultation d’anesthésie ;

         la pose d’une voie veineuse ;

         et contrôle du taux de gammaglobulines anti-D si la femme est Rhésus négatif.

Puis, pour guider l’enquête étiologique et évaluer le bien-être fœtal, il faut réaliser :

         une échographie obstétricale :

        qui vérifie la vitalité ou la mort fœtale,

        qui précise la position du placenta (échographie par voie vaginale avec prudence) : inséré sur le segment inférieur ? Si oui, recouvre-t-il l’orifice cervical (placenta praevia recouvrant) ?

        qui recherche un hématome rétroplacentaire, en fait rarement visible sauf dans les formes antérieures et récentes. C’est surtout la position haute du placenta, à distance du segment inférieur, qui oriente le diagnostic mais il est important de se remémorer que l’absence d’hématome rétroplacentaire visible à l’échographie n’élimine en rien le diagnostic d’hématome rétroplacentaire,

         une échographie complète avec la recherche d’un retard de croissance intra-utérin et un Doppler des artères utérines ;

         un enregistrement cardiotocographique : contractions utérines ? altération du rythme cardiaque fœtal ?

D Conduite à tenir devant un placenta praevia et un hématome rétroplacentaire

1 Devant un placenta praevia

Le fœtus est habituellement vivant, sans altération sévère du rythme cardiaque. Le risque principal est une aggravation ou une récidive des hémorragies sur un mode cataclysmique, exigeant alors une césarienne pour sauvetage maternel en extrême urgence.

Il est préconisé :

         un repos strict au lit ;

         avant 34 SA, une corticothérapie prénatale (+++) en prévention de la maladie des membranes hyalines ± transfert maternité niveau 3 ;

         avant 33 SA, l’administration de sulfate de magnésium (non pas pour diminuer la mobidité maternelle comme en cas de prééclampise ou d’éclampsie) afin de diminuer le risque d’infirmité motrice cérébrale en cas de prématurité (effet neuroprotecteur chez le fœtus) ;

         un traitement tocolytique car des contractions utérines sont probablement le facteur déclenchant de l’hémorragie à condition d’avoir éliminer le diagnostic d’hématome rétroplacentaire ou que celui-ci soit très peu probable ;

         une recherche d’un facteur déclenchant des contractions utérines et, indirectement, de l’hémorragie ;

         un test de Kleihauer sur le sang recueilli au spéculum pour évaluer la participation fœtale à l’hémorragie ;

         une surveillance étroite.

À distance, le mode d’accouchement dépend de la position du placenta :

         un placenta recouvrant exige une césarienne prophylactique ;

         un placenta non recouvrant peut autoriser, sous stricte surveillance, un accouchement par voie vaginale.

2 Devant un hématome rétroplacentaire

Dans la forme complète, avec mort fœtale, il y a constamment une CIVD qui met en jeu le pronostic vital maternel. Il faut obtenir l’expulsion par voie basse dans les meilleurs délais.

Le traitement médical urgent comprend :

         l’oxygénation ;

         le remplissage vasculaire pour traiter le choc ;

         traiter la défibrination (plasma frais congelé [PFC], plaquettes) ;

         traiter l’éventuelle HTA gravidique.

Le déclenchement immédiat du travail se fait par :

         un toucher vaginal, pour évaluer le statut cervical et l’accessibilité des membranes :

        des membranes accessibles permettent la rupture des membranes qui déclenche le travail et a un effet antalgique,

        des membranes inaccessibles impliquent une maturation cervicale par les prostaglandines ;

         l’anesthésie péridurale est contre-indiquée en cas de CIVD. Préférer les antalgiques par voie parentérale.

Et surveillance étroite avant et après l’expulsion :

         pouls, tension, état général, diurèse ;

         hémorragie, hauteur utérine, globe utérin après la délivrance ;

         plaquettes, hématocrite, bilan de coagulation ;

         bilan étiologique (tabac, cocaïne, thrombophilie).

Dans les formes incomplètes, avec fœtus vivant, le diagnostic est souvent incertain et les éléments du diagnostic sont : le contexte vasculaire, l’utérus contractile et des altérations du rythme cardiaque fœtal (RCF) ; des altérations sévères du RCF exigent une césarienne immédiate. Le diagnostic sera confirmé à l’intervention : caillots en arrière du placenta, aspect en cupule du placenta.

La prévention passe par :

         l’arrêt du tabac et de la cocaïne ;

         la prise d’aspirine : son utilisation est empirique et mal documentée dans cette indication.

III Hémorragies de la délivrance

C’est une urgence obstétricale. Dans ses formes graves ou négligées, elle met en jeu le pronostic vital maternel. Il s’agit de la première cause de mortalité maternelle actuellement en France. Elle survient dans environ 7 % des naissances. Son diagnostic précoce repose sur la surveillance rigoureuse de toute accouchée, en particulier pendant les 2 heures après l’accouchement (cf. chapitre « Accouchement, délivrance et suites de couches normales »).

La délivrance normale est associée à une hémorragie de moins de 500 mL. La constatation d’une hémorragie anormale exige une prise en charge immédiate, pluridisciplinaire (sage-femme, gynécologue-obstétricien, anesthésiste) associant des gestes obstétricaux, des mesures médicales et une surveillance constante (figures 25.1 et 25.2).

________________________________________________________________________________Figure 25.2

Prise en charge d’une hémorragie du post-partum immédiat qui persiste au-delà de 15 à 30 minutes.

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________________________________________________________________________________Figure 25.1

Prise en charge initiale d’une hémorragie du post-partum immédiat.

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Les facteurs de risques sont :

         les fibromes ;

         le placenta praevia ;

         l’utérus cicatriciel ;

         les antécédents d’hémorragie de la délivrance ;

         le travail déclenché ;

         le travail très rapide ou prolongé ;

         l’hyperthermie ;

         la macrosomie, l’hydramnios, la grossesse multiple ;

         la grande multiparité ;

         l’absence d’injection d’utérotoniques (ocytocine 5 à 10 UI en IVD) dans les secondes qui suivent la naissance de l’enfant (cf. chapitre 30 « Accouchement, délivrance et suites de couches normales »).

Mais dans plus de la moitié des cas, aucun facteur de risque ne sera retrouvé. Donc toute femme qui accouche présente un risque possible d’hémorragie de la délivrance. C’est une des raisons pour lesquelles on ne peut jamais parler d’accouchement « à bas risque ».

A Gestes obstétricaux immédiats

Il faut toujours avoir à l’esprit qu’il s’agit d’une course contre la montre et que l’équipe médicale a tendance à sous-évaluer les pertes sanguines et la gravité de l’hémorragie du post-partum, ce qui peut avoir pour conséquences un retard à la prise en charge et une prise en charge sous-optimale.

Il faut réaliser la délivrance artificielle en urgence, si l’hémorragie survient avant l’expulsion du placenta. Une main abdominale (gauche pour le droitier) empaume, abaisse et maintient le fond utérin. L’autre main, gantée, remonte le long du cordon ombilical dans la position dite « en main d’accoucheur », pénètre dans la cavité utérine, cherche le bord du placenta, s’insinue dans le plan de clivage entre placenta et paroi utérine, décolle artificiellement le placenta et l’extrait en douceur de l’utérus, sans déchirer les membranes.

La délivrance est suivie :

         d’une révision utérine (qui sera réalisée d’emblée en cas d’hémorragie survenant après l’expulsion du placenta) : révision manuelle, selon la même technique, s’assurant de la vacuité et de l’intégrité de l’utérus et ramenant, le cas échéant, les derniers caillots et débris placentaires. Sauf exception (suspicion de placenta accreta), l’utérus doit être vide ;

         d’un massage utérin énergique par mouvements circulaires à travers la paroi abdominale jusqu’à obtention d’un globe tonique.

Il faut aussi réaliser systématiquement une inspection sous valves des voies génitales basses pour s’assurer de l’absence de déchirure du col ou des parois vaginales.

B Autres mesures

         L’administration d’utérotoniques, après la révision utérine, permet d’obtenir une bonne rétraction utérine : ocytocine dans un premier temps (Syntocinon® en perfusion IV).

         Estimation des pertes sanguines à l’aide d’un sac collecteur placé sous les fesses de la patiente.

         Sondage urinaire à demeure.

C En cas d’échec

En cas d’échec apprécié si possible au maximum dans les 30 minutes, le traitement par les prostaglandines (sulprostone à la seringue électrique) en respectant les contre-indications doit être initié.

Il faut simultanément :

         poser des voies veineuses de gros calibre, oxygène, remplissage avec des macromolécules ;

         envisager une transfusion de culots globulaires (pour compenser les pertes) et de plasma frais congelés (pour traiter une CIVD) ;

         NFS ;

         bilan de coagulation en urgence, à la recherche d’une CIVD : formation de caillots ? plaquettes, TP, TCK, fibrinogène, facteurs II, V, VII, X, D-Dimères, temps de lyse des euglobulines.

La surveillance est constante : état hémodynamique, diurèse, hauteur et consistance de l’utérus, quantification des écoulements vulvaires, bilan de coagulation, plaquettes, numération globulaire (les bilans seront répétés autant de fois que nécessaire).

Ces mesures sont habituellement suffisantes. Si l’hémorragie persiste, on peut proposer :

         une embolisation artérielle sélective qui nécessite un radiologue entraîné et immédiatement disponible ;

         ou une ligature chirurgicale des artères utérines ou des artères hypogastriques ou des techniques de compressions utérines ;

         en dernier recours : une hystérectomie d’hémostase. Il ne faut pas hésiter à la réaliser rapidement en cas d’hémodynamique instable ou de CIVD installée, car c’est alors le geste qui permet de sauve la vie de la patiente.

Si les techniques précédentes (embolisation artérielle, ligature chirurgicale des artères utérines, hystérectomie d’hémostase) ne sont pas disponibles, il est possible de réaliser un tamponnement intra-utérin par ballon. Ceci peut permettre un arrêt de l’hémorragie et/ou de préparer un transfert (Reco CNGOF 2014). Ces gestes peuvent permettre d’éviter une hystérectomie.

D Prévention

Elle comprend :

         une délivrance dirigée, systématique pour beaucoup : administration d’ocytocine dès la sortie de l’enfant (5 à 10 UI IVD d’ocytocine) ;

         la mise en place d’un sac de recueil des pertes sanguines, juste après l’expulsion permettant d’évaluer le volume des pertes sanguines ;

         une surveillance de la délivrance normale par la manœuvre de mobilisation utérine vers le haut ;

         une surveillance systématique de toute accouchée deux heures en salle de travail ;

         une délivrance artificielle en cas de non-décollement placentaire 30 minutes après l’accouchement.

Les textes « court » et « long » des recommandations du Collège National des Gynécologues-Obstétriciens Français (CNGOF) pour la prise en charge des hémorragies de la délivrance sont disponibles sur le site internet suivant :http://www.cngof.asso.fr/D_PAGES/PURPC_12.HTM

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Points clés

         25 % des femmes ont des saignements au 1er trimestre.

         50 % des grossesses présentant des saignements au 1er trimestre n’évolueront pas normalement.

         L’échographie permet de visualiser une grossesse intra-utérine évolutive à partir de 6 SA.

         La confrontation échographie-dosage de la βhCG est souvent nécessaire dans les grossesses jeunes.

         Les principales causes des saignements sont : les saignements au cours des grossesses normales, les grossesses arrêtées (l’avortement provoqué), la GEU et la maladie trophoblastique.

         Les causes de saignement au cours de la grossesse évolutive sont la lyse d’un jumeau, l’hématome décidual et l’insertion trophoblastique basse.

         Dans la majorité des grossesses arrêtées, l’expulsion est spontanée.

         En cas de môle, après aspiration, il faudra suivre la décroissance de la βhCG jusqu’à négativation afin d’éliminer l’existence d’un choriocarcinome ou d’une môle invasive.

         En cas de Rhésus négatif, on devra pratiquer une injection de gamma globulines anti-D pour prévenir l’iso-immunisation Rhésus materno-fœtale.

         Aux 2e et 3e trimestres, les deux principales étiologies d’hémorragies sévères sont : le placenta praevia et l’hématome rétroplacentaire :

        le placenta praevia est évoqué sur des signes cliniques : métrorragies de sang rouge, inopinée et sans douleur ;

        l’hématome rétroplacentaire est évoqué du fait du contexte vasculaire (HTA) et de la symptomatologie (sang noirâtre, douleurs, parfois choc) ;

        le placenta praevia met en jeu le pronostic maternel (mais aussi fœtal) en raison de l’abondance de l’hémorragie ;

        l’hématome rétroplacentaire met en jeu le pronostic fœtal (mais aussi maternel) en raison du décollement souvent brutal du placenta ;

        une césarienne est indiquée en cas de placenta praevia qui recouvre l’orifice interne du col ;

        une césarienne est indiquée en cas d’hématome rétroplacentaire si l’enfant est encore vivant.

         La prévention des complications nécessite une prise en charge précoce et adaptée en milieu hospitalier.

         Les morts maternelles par hémorragies de la délivrance sont évitables dans la majorité des cas.

         La principale cause de l’hémorragie de la délivrance est l’atonie utérine.

         Le traitement est multidisciplinaire et repose essentiellement en urgence sur l’association d’une révision utérine à des ocytociques.

         En cas d’échec, on devra utiliser des prostaglandines dans les 30 minutes qui suivent.

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Hypertension artérielle gravidique

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Objectif pédagogique

*  Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et de prise en charge de l’hypertension artérielle gravidique.

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I Éléments de diagnostic d’HTA gravidique

Le diagnostic d’HTA au cours de la grossesse correspond à la découverte d’une pression artérielle systolique (PAS) ≥ 140 mm Hg et/ou d’une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mmHg à au moins deux reprises. La mesure doit être faite au repos, en position de décubitus latéral gauche ou en position semi-assise, à distance de l’examen gynécologique et avec un brassard adapté à la morphologie de la patiente.

On définit :

         HTA gravidique : une HTA apparue après 20 SA chez une femme jusque-là normotendue, sans protéinurie associée et disparaissant avant la fin de la sixième semaine du post-partum ;

         Pré-éclampsie : l’association d’une HTA gravidique à une protéinurie (> 300 mg/L ou 500 mg/24 h). Elle est dite « surajoutée » lorsqu’elle survient chez une patiente avec une HTA chronique ;

         HTA chronique : HTA antérieure à la grossesse mais parfois méconnue. Il faut y penser si l’HTA est découverte avant 20 SA ou si elle persiste à plus de 6 semaines du post-partum ;

On distingue :

         l’HTA modérée définie par une PAS entre 140 et 159 mmHg et une PAD entre 90 et 109 mmHg ;

         de l’HTA sévère définie par une PAS ≥ 160 mmHg et/ou une PAD ≥ 110 mmHg.

L’HTA pendant la grossesse concerne 5 à 10 % des grossesseset parmi celles-ci 10 % présenteront une pré-éclampsie. Elle apparaît en général au 3e trimestre chez une patiente primipare et disparaît après l’accouchement.

II Évolutions des différents types d’HTA au cours de la grossesse

A En cas d’HTA chronique

En cas d’HTA chronique dite « modérée » (chiffres tensionnels modérés + origine essentielle = idiopathique + sans répercussion vasculaire = sans rétinopathie, insuffisance coronarienne, néphropathie + sans ATCD de PE et/ou de RCIU), le pronostic est le plus souvent bon. La tendance est à l’amélioration voire à la normalisation des chiffres tensionnels en début de grossesse qui autorise alors l’arrêt du traitement antihypertenseur. Celui-ci doit le plus souvent être réintroduit en dernière partie de grossesse.

Dans les autres cas, l’HTA chronique est dite « sévère » et son pronostic est plus péjoratif. Le risque est l’évolution vers l’HTA maligne ou la pré-éclampsie surajoutée avec ses complications maternelles et fœtales.

B En cas d’HTA gravidique

En cas d’HTA gravidique, le risque est l’évolution vers la pré-éclampsie et ses complications.

C En cas de pré-éclampsie surajoutée

Toute HTA chronique peut se compliquer de pré-éclampsie.

Les complications maternelles de la pré-éclampsie peuvent mettre en jeu le pronostic vital :

         crise d’éclampsie ;

         HELLP syndrome ;

         hématome rétroplacentaire (HRP) ;

         coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ;

         plus rarement : insuffisance rénale aiguë, hématome sous-capsulaire du foie, rétinopathie hypertensive, hémorragie cérébroméningée à l’occasion d’une poussée hypertensive.

Les complications fœtales sont :

         un retard de croissance intra-utérin (RCIU) ;

         une mort fœtale in utero consécutive à un RCIU sévère ou à l’occasion d’un accident aigu (éclampsie, HRP) ;

         une prématurité induite pour sauvetage maternel ou fœtal.

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Remarque

Il n’y a pas de parallélisme strict entre les chiffres tensionnels et la présence et/ou la sévérité du RCIU. Une HTA en apparence modérée peut être associée à un RCIU sévère.

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III Objectifs de l’examen d’une femme enceinte hypertendue

L’HTA gravidique est une pathologie polyviscérale dont l’élévation tensionnelle n’est qu’un symptôme. Le traitement médical antihypertenseur a une influence très limitée sur l’évolution de la grossesse. Le seul véritable traitement est la terminaison de la grossesse, qui ne se justifie que dans les formes sévères ou proches du terme.

L’objectif de l’examen est donc d’évaluer la gravité de l’HTA pour distinguer :

         les formes légères ou modérées qui autorisent une surveillance ambulatoire jusqu’au 9e mois, puis feront discuter un déclenchement artificiel du travail au début du 9e mois (au mieux de manière collégiale et multidisciplinaire) ;

         les formes sévères qui imposent :

        l’hospitalisation immédiate ;

        et une extraction fœtale à brève échéance, souvent par césarienne.

IV Diagnostic clinique de sévérité

Les éléments en faveur sont :

         les antécédents personnels de la patiente : complications obstétricales liées à des formes graves d’HTA lors de précédentes grossesses (pré-éclampsie et ses complications) ;

         les signes cliniques de gravité :

        signes fonctionnels d’HTA : céphalées, troubles visuels (phosphènes) et auditifs (acouphènes), barre épigastrique ;

        PAS ≥ 160 mmHg ou une PAD ≥ 110 mmHg ;

        réflexes ostéo-tendineux vifs, diffusés et polycinétiques ;

        une protéinurie massive à la bandelette urinaire ;

         l’existence d’un retentissement fœtal :

        diminution des mouvements actifs fœtaux ;

        une hauteur utérine inférieure à la normale pour l’âge gestationnel, faisant suspecter un RCIU.

V Explorations à réaliser

A Sur le plan maternel

La découverte d’une HTA en cours de grossesse doit faire rechercher en premier lieu une pré-éclampsie.

Le seul examen indispensable est la recherche d’une protéinurie sur échantillon ou au mieux sur un recueil des urines de 24 heures (normale < 300 mg/L ou 500 mg/24 h).

Les autres examens sont réalisés en présence de signes de gravité et permettent le diagnostic des complications de la pré-éclampsie :

         HELLP syndrome (Hemolysis, ElevatedLiver enzymes, LowPlatelets) défini par l’association d’une anémie hémolytique, d’une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie : NFS, plaquettes, haptoglobine, LDH, schizocytes, transaminases ;

         CIVD : TP, TCA, fibrinogène, D-Dimères, complexes solubles et produit de dégradation de la fibrine ;

         insuffisance rénale : ionogramme sanguin ± urinaire.

Un fond d’œil est nécessaire en cas d’HTA sévère ou de troubles visuels.

B Sur le plan fœtal

Les explorations ont comme objectif le dépistage et la surveillance du RCIU :

         une échographie obstétricale avec analyse Doppler :

        biométries fœtales avec estimation du poids fœtal ;

        la croissance est estimée par la répétition des examens échographiques à intervalles réguliers avec report des valeurs biométriques sur des courbes de référence ;

        en cas de RCIU, sa sévérité est évaluée par l’analyse du doppler de l’artère ombilicale (résistances placentaires) et des courbes biométriques. Le RCIU est d’autant plus sévère si le Doppler ombilical est pathologique (diastole faible ou nulle) et/ou si les mesures biométriques sont inférieures au 3e percentile ou stagnent dans le temps,

        les fœtus avec un RCIU et un Doppler ombilical nul sont à risque élevé de mort fœtale in utero et d’acidose,

         un enregistrement cardiotocographique : à faire après 26 SA. D’intérêt limité dans les HTA modérées et isolées, il est indispensable dans la surveillance des formes sévères et/ou avec RCIU avec Doppler ombilical pathologique. Les altérations du rythme cardiaque fœtal peuvent être le témoin d’une hypoxie fœtale sévère qui précède la mort fœtale in utero.

VI Principes de la prise en charge thérapeutique

Le seul véritable traitement est la terminaison de la grossesse, mais il ne se justifie que dans les formes sévères ou proches du terme. Le traitement médical antihypertenseur n’est qu’un traitement adjuvant d’intérêt limité. Il fera partie d’une prise en charge établie au mieux de manière collégiale et multidisciplinaire.

En cas d’HTA légère ou modérée sont prescrits :

         la surveillance en externe ;

         le repos (arrêt de travail) ;

         un traitement médical antihypertenseur en monothérapie (d’indication et d’intérêt discutés) ;

         une surveillance renforcée : consultation tous les 10 jours environ, bilan biologique régulier, échographie mensuelle avec Doppler utérin (à 22 SA, à contrôler si pathologique) ;

         au 9e mois, discuter un déclenchement artificiel du travail en fonction des conditions obstétricales.

En cas d’HTA sévère ou de pré-éclampsie sont prescrits (cf. chapitre « Syndrome pré-éclamptique ») :

         l’hospitalisation ;

         la surveillance materno-fœtale étroite ;

         la nécessité d’une extraction fœtale urgente (à décider en fonction du terme et des éléments de sévérité) ;

         un traitement médical antihypertenseur, nécessitant souvent une association de plusieurs drogues et/ou leur administration par voie parentérale à la seringue électrique.

VII Modalités du traitement médical antihypertenseur

Son intérêt est limité :

         il influence peu le pronostic car l’HTA n’est qu’un symptôme d’une maladie polyviscérale ;

         son objectif est d’éviter les à-coups hypertensifs et de limiter les complications maternelles de l’HTA sévère ;

         il est indiqué en cas d’HTA sévère (PAS > 160 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg) ;

         un traitement trop excessif (hypotension maternelle) peut aggraver une hypoxie fœtale en réduisant la perfusion utéro-placentaire (+++) ;

         les objectifs tensionnels sont une PAS comprise entre 140 et 170 mmHg et une PAD comprise entre 90 et 110 mmHg.

Sont prohibés :

         le régime sans sel et les diurétiques : ils aggravent l’hypovolémie (déjà présente chez la femme enceinte hypertendue) et réduisent la perfusion utéro-placentaire ;

         les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (fœtotoxiques) ;

         les bêtabloquants sont à éviter (risque de RCIU, d’hypoglycémie néonatale, de bradycardie néonatale et d’hypotension néonatale).

On peut utiliser :

         en première intention : antihypertenseurs centraux (méthyldopa, contre indiqué en cas d’insuffisance hépatique) ;

         en seconde intention :

        les inhibiteurs calciques (nicardipine),

        les alphabloquants (urapidil),

        les apha- et bêtabloquants (labétolol, présentant moins d’effets secondaires que les bêtabloquants et le plus souvent associé en cas de nécessité d’une bithérapie).

VIII Conduite à tenir après l’accouchement

Lors des suites de couches, des complications sont encore possibles (poussée hypertensive, pré-éclampsie et ses complications) et l’HTA met parfois plusieurs semaines à disparaître.

Il faut maintenir une surveillance étroite et n’arrêter que progressivement le traitement antihypertenseur.

À la sortie : la contraception doit éviter les œstroprogestatifs, et préférer les microprogestatifs et les progestatifs.

Trois mois après l’accouchement (en cas d’HTA gravidique ou de PE), il faut réaliser un bilan vasculorénal (mesure de la PA, créatininémie, albuminurie des 24 h) à la recherche d’une pathologie sous-jacente : HTA chronique révélée par la grossesse, néphropathie. Il est nécessaire de rechercher et corriger les facteurs de risques cardio-vasculaires associés (obésité, diabète, dyslipidémie, tabagisme). La contraception doit être réévaluée.

La pré-éclampsie associée ou non à un RCIU ne justifie plus la recherche de pathologies auto-immunes (syndrome des anti-phospholipides) ou d’une thrombophilie congénitale (déficit en antithrombine, protéine S, protéine C, résistance de protéine C activée, recherche de la mutation Leiden du facteur V).

IX Mesures préventives pour les grossesses suivantes

Un antécédent d’HTA gravidique ou de pré-éclampsie peut récidiver lors d’une prochaine grossesse, en général sur un mode comparable (PE) mais aussi sous d’autres formes (RCIU, HRP, MFIU).

Il faut prévoir :

         l’arrêt d’un éventuel tabagisme et des autres toxicomanies ;

         la surveillance renforcée à l’aide du Doppler des artères utérines. Des altérations franches et bilatérales du doppler utérin (faible diastole, incisure protodiastolique ou notch) traduisent une insuffisance de la circulation utéro-placentaire. Ces altérations peuvent précéder de plusieurs semaines l’apparition de l’HTA et/ou du RCIU ;

         un traitement préventif par aspirine à faibles doses :

        son efficacité est prouvée mais limitée,

        100 mg par jour (formes pédiatriques pour nourrissons) de la fin du premier trimestre (voire même plus tôt) jusqu’à 35 SA, (en cas de RCIU sévère ou pré-éclampsies précoces et/ou sévères).

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Points clés

         L’HTA se définit comme une PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg à au moins deux reprises mesurée au repos en position de décubitus latéral gauche ou en position semi-assise.

         5 à 10 % des grossesses se compliquent d’HTA ; parmi elles 10 % présenteront une pré-éclampsie.

         La principale complication de l’HTA gravidique est la pré-éclampsie.

         En l’absence de signe de gravité, la prise en charge se fait en ambulatoire et ne nécessite pas de traitement spécifique.

         En cas d’HTA sévère un traitement antihypertenseur est nécessaire.

         La survenue d’une pré-éclampsie et de ses complications impose une hospitalisation et doit faire envisager une extraction fœtale.

         À distance de l’accouchement, il faut s’assurer de la disparition de l’HTA, rechercher et corriger les facteurs de risques cardio-vasculaires associés.

         En cas de pré-éclampsie ou de retard de croissance intra-utérin d’origine vasculaire, il faudra prévoir un traitement préventif par aspirine 100 mg par jour lors d’une prochaine grossesse.

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Pour en savoir plus

Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012 February; 141(2 suppl) : e691S–736S. journal.publications.chestnet.org/.

Syndrome des anti-phospholipides. Guidelines ACOG; 2011. www.acog.org.

 

Prise en charge multidisciplinaire des formes graves de prééclampsie. Recommandations formalisées d'experts communes SFAR/CNGOF/SFPM.SFNN. 2009.http://www.cngof.asso.fr/D_TELE/RPC_preeclampsie_fr_BM2.pdf

Prise en charge multidisciplinaire des formes graves de prééclampsie. Recommandations formalisées d’experts communes SFAR/CNGOF/SFPM.SFNN. 2009. http://www.cngof.asso.fr/D_TELE/RPC_preeclampsie_fr_BM2.pdf

Menace d’accouchement prématuré

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Objectif pédagogique

*  Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et la prise en charge de la menace d’accouchement prématuré.

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I Pour comprendre

La menace d’accouchement prématuré se caractérise par l’association de modifications cervicales et de contractions utérines (CU) régulières et douloureuses entre 22 et 37 semaines d’aménorrhée (36 et 6 j).

Une naissance prématurée peut survenir spontanément (on parle alors de prématurité spontanée) ou peut être induite, par exemple naissance césarienne dans le cadre d’une pré-éclampsie. Ce chapitre traite de la prématurité spontanée.

Le but de la prise en charge est de retarder l’accouchement et de réduire le risque de complications néonatales. Le risque de complications est d’autant plus important que l’âge gestationnel de naissance est faible. La naissance prématurée est la cause principale de mortalité et morbidité périnatales. La tocolyse permet de retarder l’accouchement et la corticothérapie anténatale permet de réduire le risque de complications néonatales. Le risque de récidive lors de la grossesse suivante est important justifiant d’un bilan étiologique attentif bien souvent négatif.

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Définition

         La prématurité extrême ou très grande prématurité (< 28 semaines).

         La grande prématurité (entre la 28e et la 32e semaine).

         La prématurité modérée ou moyenne (entre la 32e et la 37e semaine).

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II Étiologies

Aucune étiologie n’est retrouvée dans près de 60 % des cas. L’identification d’une cause permet d’orienter le traitement et de prévenir une récidive lors d’une prochaine grossesse.

Les causes d’origine maternelle sont : l’âge (jeune < 18 ans ou élevé > 35 ans), tabac, toxique, bas niveau socio-économique, anémie, traumatisme abdominal, métrorragies aux 2e ou 3e trimestre, précarité, travail pénible, grossesse rapprochée, enfants à charge, longs trajets quotidiens.

Causes infectieuses : infection urinaire ou vaginale, bactiurie asymptomatique, rupture des membranes, chorioamaniotite, fièvre.

ATCD obstétricaux : ATCD d’accouchement prématuré, d’avortement tardif, béance cervico-isthmique, imprégnation in utero au Distilbène®, malformation utérine, fibrome avec portion intra cavitaire, un col court mesuré en échographie pour la grossesse en cours.

Cause ovulaires : grossesse multiple, hydramnios (cause mutiples par exemple malformations fœtales telles que l’atrésie digestive de l’œsophage, diabète..), placenta praevia.

III Diagnostic

Le diagnostic est clinique : association avant 37 SA de contractions utérines régulières et douloureuses avec modifications du col utérin.

Le diagnostic de MAP s’accompagnera de la mesure des constantes orientées sur la présence de signes fonctionnels urinaires, leucorrhée, métrorragies, fièvre, rupture prématurée des membranes.

La mesure de la hauteur utérine et la palpation utérine avec recherche d’une concordance avec l’âge gestationnel (ou d’un excès pouvant témoigner d’un hydramnios) et diagnostic de la présentation fœtale (importante pour le mode d’accouchement).

A Examen sous spéculum et le toucher vaginal

         Avec recherche de :

        métrorragies,

        rupture prématurée des membranes,

        poche des eaux extériorisée.

Le toucher vaginal permet d’apprécier les modifications du col : ouverture, centrage, ramollissement. Il est remplacé en pratique par une mesure échographique du col utérin.

         Recherche de facteurs de sévérité :

        âge gestationnel avant 28 ou 32 SA,

        rupture des membranes,

        métrorragie,

        placenta bas inséré,

        chorioamniotite,

        grossesse multiple,

        inefficacité du traitement tocolytique (ou échappement à la tocolyse),

        maternité de type non adapté,

        impossibilité de transfert vers une maternité adaptée.

IV Examens paracliniques

A Biologiques

         NFS, C réactive protéine, ionogramme sanguin.

         Urée/créatinémie : insuffisance rénale aiguë.

         Glycémie veineuse.

         ECBU, prélèvement cervico-vaginal bactériologique.

         Groupage/Rhésus/RAI.

         Fibronectine fœtale dans les sécrétions vaginales.

         Test à la diamine oxydase ou à l’IGF BP1 ou test du pH : en cas de doute sur une RPM.

B Bilan maternel

         ECG (bilan préthérapeutique pour β2-mimétiques). Les β2-mimétiques sont actuellement remplacés par les inhibiteurs calciques et les inhibiteurs de l’ocytociques. Ces deux derniers traitements présentent moins d’effets secondaires et une efficacité identique.

C Bilan fœtal

L’électrocardiotocographie externe confirme les contractions utérines et leur régularité et évalue le retentissement fœtal.

D Échographie obstétricale

         Biométries fœtales et calcul du percentile (évaluation de la croissance fœtale).

         Quantité de liquide amniotique (recherche d’un hydramnios, d’une malformation).

         Doppler des artères ombilicales et cérébrales si présence d’un retard de croissance intra-utérin.

         Mesure de longueur du col utérin par échographie endo-vaginale : le seuil est variable selon les équipes et le contexte entre 20 et 30 mm

V Prise en charge thérapeutique

Hospitalisation et/ou transfert vers une maternité de type adapté au terme :

         si < 32 SA et/ou < 1 500 g = type III ;

         si < 32 SA et > 1 500 g = type Iib ;

         si 32-34 SA et > 1 500 g = type Iia ;

         si > 34 SA = type I.

A Traitement étiologique

         Une antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme sera prescrite uniquement si une infection est diagnostiquée.

         En cas de rupture des membranes l’antibiothérapie est systématique sous forme d’un court traitement (amoxicilline pendant 48 h).

B Traitement symptomatique

         Tocolyse pendant 48 h :

        inhibiteurs calciques pas d’AMM,

        antagoniste de l’ocytocine AMM+.

         Entre 24 et 34 SA : corticothérapie anténatale par bêtaméthasone 12 mg/j pendant 2 jours en intramusculaire ou dexaméthasone.

         Antipyrétique.

         Prévention de l’allo-immunisation Rhésus par gammaglobulines anti-D dans les 72 h si Rhésus négatif.

         Prévention des complications de décubitus.

C Mesures associées

         Rencontre de l’équipe pédiatrique.

         Soutien psychologique.

D Surveillance clinique et paraclinique de l’efficacité et de la tolérance des traitements

1 Maternelle

         Réduction des contractions utérines.

         Échographie du col : stabilisation de la longueur du col.

         Effets secondaires au tocolytique.

2 Fœtale

         Électro-cardiotocographie.

         Mouvements actifs fœtaux.

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Contre-indication à la tocolyse

         Infection materno-fœtale-chorioamniotite

         Rupture de membranes

         Métrorragies importantes

         Anomalies du rythme cardiaque fœtale, signes d’asphyxie fœtale.

Prévention de la MAP

         Prévention primaire : suppression des facteurs de risque (tabac, toxique…)

         Prévention secondaire : bilan étiologique en anticonceptionnel en cas d’ATCD d’accouchement prématuré (recherche de malformation utérine, infection vaginale ou urinaire…). Possibilité de proposer un cerclage utérin dans certaines situations ou une surveillance une mesure du col utérin en l’absence de symptômes.

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Points clés

         La prématurité fait partie des principales causes de morbidité et de mortalité périnatale.

         La fréquence de la prématurité est de 3 à 5 % des naissances.

         Les principales conséquences sont pulmonaires (maladie des membranes hyalines, dysplasie broncho-pulmonaire), cérébrales (hémorragie, LMPV), hépatiques (ictère) et digestives (entérocolite ulcéronécrosante).

         La corticothérapie anténatale réduit de 50 % le risque de complications néonatales.

         La spécificité de l’échographie vaginale et du test à la fibronectine est supérieure à celle du toucher vaginal pour le diagnostic de MAP.

         Le bilan étiologique comporte la recherche de causes maternelles générales.

         En cas de MAP, le traitement comporte une tocolyse, une corticothérapie, un repos et un transfert vers une maternité de type 2 ou 3 en fonction du terme.

         Le traitement préventif nécessite l’identification de facteurs de risque et certains traitements préventifs sont parfois envisageables (cerclage, supplémentation, arrêt de travail, etc.).

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Fièvre pendant la grossesse

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Objectif pédagogique

*  Argumenter les procédures diagnostiques et thérapeutiques devant une fièvre durant la grossesse.

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I Pour comprendre

La fièvre de la femme enceinte est une situation fréquente (10 à 15 % des grossesses) qui est le plus souvent en rapport avec une infection bénigne qui autorise une prise en charge à domicile (grippe, gastroentérite). D’autres infections exposent au contraire à de graves complications obstétricales ou néonatales, notamment :

         la pyélonéphrite, qui affecte plus de 2 % des femmes enceintes, mais qui a souvent une symptomatologie trompeuse. Ces faits justifient le principe de l’ECBU systématique devant toute fièvre chez une femme enceinte ;

         la listériose et la chorioamniotite, beaucoup plus rares mais graves. La listériose n’affecte que quelques dizaines de femmes enceintes par an en France et se présente sous la forme d’un syndrome grippal en apparence banal, mais le taux de pertes fœtales reste d’environ 25 % et la mort fœtale in utero peut survenir brutalement. Ces faits justifient le principe des hémocultures et d’une antibiothérapie systématiques devant toute fièvre chez une femme enceinte.

II Conduite de l’examen

Il a deux objectifs :

         rechercher une cause, en particulier : infection urinaire (+++), listériose, chorioamniotite ;

         évaluer le retentissement obstétrical : menace d’accouchement prématuré, souffrance fœtale, rupture prématurée des membranes ; indication d’extraction fœtale en urgence.

A Interrogatoire

L’interrogatoire recherche :

         les antécédents prédisposants (infection urinaire à répétition ou uropathies, maladies chroniques, immunodépression, prématurité, tabac, etc.) ;

         les traitements en cours ;

         un contexte : épidémie, voyage, social ;

         les signes d’accompagnement, en particulier :

        généraux : frissons, ORL, pulmonaires, digestifs, syndrome grippal, etc.,

        urinaires : douleurs lombaires, brûlures mictionnelles,

        obstétricaux : contractions utérines, écoulement de liquide amniotique, leucorrhées, saignements ;

         les mouvements actifs fœtaux ;

         les résultats des sérologies (toxoplasmose, rubéole, et éventuellement parvovirus B19, CMV).

B Examen

L’examen clinique comporte :

         une mesure de la température, du pouls, de la tension artérielle ;

         un examen général : ORL, cardiorespiratoire, aires ganglionnaires, état cutané, recherche d’un syndrome méningé, palpation de l’abdomen, fosses lombaires ;

         un examen urinaire : aspect des urines, bandelette urinaire ;

         un examen obstétrical :

        hauteur et contractions utérines,

        bruits du cœur ou rythme cardiaque fœtal,

        vulve : vésicules ou ulcérations herpétiques ?

        au spéculum : rupture des membranes ? leucorrhées ? vésicules herpétiques ?

        toucher vaginal : modifications cervicales.

III Orientation diagnostique et prise en charge immédiate

Dans tous les cas, on réalisera :

         un ECBU, une NFS, une CRP et une hémoculture (NB : la VS n’a aucune valeur) ;

         la vérification des sérologies.

Certaines situations autorisent une prise en charge à domicile :

         une étiologie bénigne clairement identifiée : syndrome grippal typique en période d’épidémie, gastroentérite, etc. ;

         il n’y a pas de contractions utérines ;

         les mouvements fœtaux et le rythme cardiaque fœtal sont normaux.

On prescrira :

         un antipyrétique (paracétamol) ;

         un traitement symptomatique ;

         une surveillance rapprochée.

Les autres situations imposent l’hospitalisation immédiate :

         des signes évocateurs de pyélonéphrite :

        antécédents d’infection urinaire,

        urines troubles,

        bandelette urinaire positive (nitrites),

        signes fonctionnels urinaires,

        fièvre élevée,

        douleurs lombaires spontanées et provoquées, le plus souvent à droite ;

         des signes évocateurs de chorioamniotite :

        antécédents d’accouchement prématuré, tabac,

        notion de pertes vaginales liquidiennes, écoulement épais ou teinté, leucorrhées suspectes,

        contractions utérines douloureuses réalisant un travail prématuré fébrile,

        signes de souffrance fœtale : diminution des mouvements actifs, tachycardie fœtale ;

         une fièvre en apparence bénigne, mais mal expliquée (fièvre isolée, syndrome grippal en dehors d’un contexte épidémique, présence de manifestations atypiques, etc.), ou associée à des signes de souffrance fœtale (diminution des mouvements actifs, tachycardie) pouvant correspondre à une listériose ;

         des étiologies telles l’appendicite, la cholécystite (cf. chapitre « Douleur abdominale aiguë chez une femme enceinte »).

IV Prise en charge en milieu hospitalier

Des examens complémentaires demandés en urgence :

         l’ECBU et le prélèvement vaginal ;

         les hémocultures avec recherche de Listeria (sérologie sans valeur) ;

         la NFS à la recherche d’une hyperleucocytose ;

         la CRP ;

         les sérologies selon le contexte (rubéole, toxoplasmose, hépatite, CMV, VIH, parvovirus B19) ;

         l’enregistrement du RCF et des contractions utérines : contraction ? altération du RCF ?

         l’échographie obstétricale permet d’apprécier le bien-être fœtal et le liquide amniotique.

Sans attendre les résultats, la prise en charge comprend :

         en dehors d’une orientation spécifique (voir ci-dessous) on débute immédiatement une antibiothérapie active sur le Listeria : amoxicilline 3 g/jour (ou érythromycine en cas d’allergie ;

         un antipyrétique (type paracétamol) ;

         une surveillance étroite : température, contractions, col utérin, enregistrement cardiotocographique.

En cas de fièvre à l’accouchement, on effectuera des prélèvements périphériques et aspiration du liquide gastrique chez le nouveau-né et une mise en culture du placenta.

La prise en charge ultérieure dépend de l’étiologie.

A Pyélonéphrite

1re cause de fièvre chez la femme enceinte, la prise en charge comprend :

         des boissons abondantes ;

         une antibiothérapie type céphalosporine de troisième génération, par voie IV, jusqu’à 48 heures d’apyrexie puis relais per os, associée en cas de forme sévère à un aminoside ;

         une échographie rénale à la recherche d’une dilatation significative des cavités pyélocalicielles évoquant un obstacle et pouvant justifier un avis urologique.

         une tocolyse en cas de contractions utérines.

La sortie sera autorisée après plusieurs jours d’apyrexie, stérilisation des urines et si l’état obstétrical (col, CU, RCF) est satisfaisant et stable.

B Chorioamniotite

Il s’agit d’une infection des membranes ovulaires, associée ou non à une rupture prématurée de celles-ci. Le risque de décès périnatal est important surtout en cas de contexte de grande prématurité. Il existe aussi un risque de leucomalacie périventriculaire.

Les signes cliniques comprennent contractions utérines, éventuellement écoulement de liquide teinté ou purulent et tachycardie fœtale.

Des prélèvements microbiologiques génitaux et une échographie obstétricale sont systématiquement effectués.

Une antibiothérapie parentérale est immédiatement instaurée associant céphalosporines de 3e génération et aminosides.

La tocolyse est contre-indiquée dans ce contexte et l’accueil d’un enfant infecté et souvent prématuré devra être organisé.

C Listériose

Infection à Listeria monocytogenes d’origine alimentaire, elle concerne une grossesse sur 1 000. Chez la mère, elle se traduit par un syndrome pseudo-grippal assez banal (les formes septicémiques sont rares).

Les conséquences fœtales sont graves : accouchement prématuré ou fausse couche tardive, infection néonatale…

Le diagnostic repose sur la recherche de Listeria sur des hémocultures.

La prise en charge comprend, dès suspicion : la prescription d’amoxicilline (ou d’érythromycine si allergie). En cas de confirmation, on associera par voie parentérale amoxicilline (6 g/jour pendant 10 jours) et aminoside (pendant 5 jours) puis amoxicilline prolongé per os pendant au minimum 4 semaines, ou jusqu’à l’accouchement.

Accouchement sans délai surtout si la maturité fœtale est acquise.

La déclaration aux autorités sanitaires est obligatoire.

D Hépatite virale aiguë

         Fièvre modérée, nausées et vomissements, douleurs de l’hypochondre droit, prurit puis secondairement ictère.

         Le diagnostic repose sur les examens biologiques :

        ASAT ALAT : cytolyse importante,

        phosphatases alcalines, bilirubine : cholestase variable,

        sérologies : Ag HBs, AcantiHBS, AcAntiHBC, HVA, HVC, MNI test.

         Échographie hépato-biliaire pour éliminer un obstacle.

         Un traitement symptomatique est instauré. En cas d’hépatite B, l’AgAntiHBS est recherché tous les mois jusqu’à l’accouchement et, s’il persiste, on effectuera la séro-vaccination du nouveau-né.

E Rubéole, toxoplasmose, herpès, syphilis, CMV, HIV

Voir chapitre Prévention des infections.

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Points clés

         La fièvre durant la grossesse est une situation fréquente (15 % des grossesses).

         Les principaux risques sont des risques d’embryopathie avant 4 mois de grossesse, de fœtopathie dans la deuxième moitié de la grossesse, de fausse couche spontanée, de prématurité, directement liées à l’hyperthermie maternelle et de contamination périnatale (septicémie, herpès, VIH, etc.).

         Les principales étiologies redoutées en raison des conséquences fœtales sont la listériose et la chorioamniotite. Ceci justifie la réalisation d’hémocultures systématiquement en cas d’hyperthermie.

         L’étiologie la plus fréquente est la pyélonéphrite.

         La chorioamniotite survient le plus souvent dans un contexte de rupture prématurée des membranes. Elle associe hyperthermie maternelle ou tachycardie fœtale, utérus douloureux et contractile et liquide amniotique teinté et malodorant. Le risque néonatal est celui de septicémie et le risque de mort fœtale in utero.

         Le tableau clinique d’appendicite est souvent plus frustre.

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Allo-immunisation érythrocytaire

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Objectif pédagogique

*  Déterminer lors de la première consultation prénatale, les facteurs de risque de complications durant la grossesse qui entraînent une prise en charge spécialisée.

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I Pour comprendre

L’allo-immunisation érythrocytaire correspond à la présence chez une femme enceinte d’un anticorps dirigé contre un antigène de groupe sanguin. Il peut exister des risques pour le fœtus et/ou le nouveau-né si celui-ci présente l’antigène correspondant. Il s’agit de la première cause d’anémie fœtale.

A Définition – Physiopathologie

L’allo-immunisation érythrocytaire correspond à la présence chez une femme enceinte d’anticorps dirigés contre un antigène de groupe sanguin.

La patiente peut s’immuniser en cours ou en dehors de la grossesse :

         la cause la plus fréquente est le passage d’hématies fœtales « incompatibles » dans la circulation maternelle lors de la grossesse (hémorragie fœtomaternelle). Les circonstances à risque sont les : métrorragies, décollement placentaire, avortement spontané, interruption volontaire de grossesse, grossesse extra-utérine, prélèvements ovulaires (amniocentèse, choriocentèse, cordocentèse), chirurgie mobilisant l’utérus (laparotomie, cerclage..), traumatisme abdominal, version par manœuvre externe, mort in utero, l’accouchement quel que soit son terme… Une hémorragie fœtomaternelle peut également se produire de manière spontanée et silencieuse, c’est-à-dire en dehors de toutes les circonstances mentionnées ci-dessus ;

         beaucoup plus rarement, il peut s’agir d’un antécédent d’erreur transfusionnelle, d’un échange d’aiguille entre toxicomanes…

Les allo-immunisations aux conséquences fœtales et néonatales les plus fréquentes et les plus graves sont l’allo-immunisation anti-D (Rh1), c (Rh4) ou KELL.

Cette situation expose à la survenue d’une anémie fœtale en cas d’incompatibilité sanguine fœto-maternelle. En effet, si le fœtus présente l’antigène érythrocytaire correspondant à l’anticorps maternel, le moindre passage d’hématies fœtales dans la circulation maternelle peut provoquer une réactivation de l’immunisation et donc une augmentation importante du taux d’anticorps maternels. Le passage des anticorps maternels à travers le placenta peut alors être responsable d’une hémolyse fœtale et donc d’une anémie fœtale. En cas d’anémie profonde et prolongée, l’hypoxie tissulaire peut être responsable d’une anasarque (épanchement des séreuses fœtales) puis d’une mort fœtale.

Après la naissance, les anticorps maternels persistent plusieurs semaines dans la circulation du nouveau-né et peuvent être la cause d’une hémolyse persistante. Les conséquences sont, non seulement l’anémie mais aussi l’ictère car la bilirubine libérée par l’hémolyse n’est plus éliminée par le placenta comme c’était le cas au cours de la grossesse. Cette situation peut comporter un risque vital mais aussi un risque de séquelles neurologiques par ictère nucléaire (fixation de la bilirubine libre au niveau des noyaux gris centraux).

II Diagnostic

A Diagnostic de l’allo-immunisation

Toute femme enceinte doit avoir une détermination du groupe Rhésus phénotype (en l’absence de carte avec deux déterminations) et une recherche d’agglutinines (anticorps) irrégulières (RAI) au premier trimestre de la grossesse : elle est rendue obligatoire depuis le décret n° 92-143 du 14 février 1992. Chez les femmes RhD négatif ou les femmes précédemment transfusées, les RAI seront de nouveau prescrites aux 6e, 8e et 9e mois. En cas de RAI positive, l’identification de l’anticorps et son titrage sont obligatoires. L’identification permet de savoir s’il s’agit d’un anticorps à risque de complications fœtales ou néonatales (anti-D surtout, mais aussi anti-Kell, anti-petit c, etc.). Le titrage permet une quantification de l’anticorps.

B Évaluation du risque fœtal

Si la patiente a un anticorps anti-érythrocytaire, le risque d’anémie fœtale n’existe que si le fœtus présente l’antigène correspondant (incompatibilité fœtomaternelle : exemple patiente de Rh D négatif avec des RAI positives anti RhD et fœtus RhD positif). Il est possible de réaliser actuellement un génotypage fœtal sur un prélèvement sanguin maternel pour le RhD et le KELL dès la fin du premier trimestre (grâce à une amplification par PCR de séquences du gène RhD ou KELL à partir de l’ADN fœtal circulant dans le sang maternel : si des séquences du gène RhD sont amplifiées dans le sang d’une mère RhD négative, elles sont forcément d’origine fœtale). Pour les autres antigènes, le phénotype du père peut être demandé. Si le père n’a pas l’antigène correspondant (et s’il est bien le père du fœtus…), le fœtus sera lui aussi négatif (ex. patiente petit c négative ayant des anticorps anti petit c et un père petit c négatif aussi).

En cas d’incompatibilité sanguine fœto-maternelle, le risque d’anémie fœtale dépendra du taux d’anticorps. Celui-ci peut être évalué par le titrage de l’anticorps (test de Coombs) et pour les anticorps anti-Rhésus par le dosage pondéral. Le risque est pratiquement nul pour un titrage inférieur à 16 et un dosage pondéral en dessous de 1 mcg/mL. Ce dosage doit être répété régulièrement afin de dépister une réactivation brutale de l’immunisation.

C Diagnostic de l’anémie fœtale

Le dépistage de l’anémie fœtale repose sur l’échographie. En cas de titrage supérieur à 16 ou de dosage pondéral supérieur à 1 mcg/mL, une surveillance échographique régulière sera instaurée (le plus souvent de façon hebdomadaire) avec Doppler et mesure du pic systolique de vélocité au niveau de l’artère cérébrale moyenne fœtale (figure 25.3). L’accélération du flux artériel cérébral fœtal est corrélée au degré de l’anémie fœtale. La présence de signes d’anasarque (œdème sous-cutané, ascite, épanchement péricardique, etc.) est un signe tardif évoquant une anémie fœtale sévère (hémoglobine inférieure à 5 g/dL le plus souvent) (figure 25.4).

________________________________________________________________________________Figure 25.4

Ascite fœtale chez un fœtus en anasarque. Signe d’une anémie fœtale sévère.

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________________________________________________________________________________Figure 25.3

Pic systolique de vélocité de l’artère cérébrale moyenne. Dans cet exemple, le pic est à 41 cm/s.

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L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal peut aussi permettre d’identifier un tracé sinusoïdal, caractéristique de l’anémie fœtale sévère (figure 25.5).

________________________________________________________________________________Figure 25.5

Rythme cardiaque fœtal sinusoïdal, évocateur d’une anémie fœtale sévère.

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Les modalités de surveillance des femmes enceintes immunisées sont résumées dans la figure 25.6.

________________________________________________________________________________Figure 25.6

Schéma de prise en charge d’une patiente ayant une allo-immunisation.

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III Prise en charge thérapeutique

A Prise en charge de l’anémie fœtale

La prise en charge est différente en fonction de l’âge gestationnel. Lorsque l’anémie sévère survient à un âge gestationnel précoce, une transfusion fœtale in utero par ponction du cordon sous guidage échographique peut être réalisée. Ce geste est difficile et réservé à des équipes entraînées.

À un âge gestationnel plus avancé, la découverte d’une anémie fœtale peut conduire à une décision d’extraction.

L’anasarque et le rythme cardiaque sinusoïdal constituent une urgence, le pronostic fœtal étant engagé.

Dans tous les cas, la patiente devra être suivie dans une maternité ayant l’expérience de cette prise en charge et adaptée au niveau de prématurité. Un transfert in utero doit donc être envisagé si nécessaire.

En fonction de l’âge gestationnel, une cure de corticoïdes (à visée de maturation pulmonaire fœtale) pourra être prescrite.

B Prise en charge du nouveau-né

La prise en charge post-natale comporte :

         le traitement d’une éventuelle anémie par transfusion ou exsanguino-transfusion du nouveau-né ;

         et le traitement d’un ictère sévère du nouveau-né par photothérapie et si nécessaire exsanguino-transfusion.

IV Prévention de l’allo-immunisation

Seule la prévention de l’allo-immunisation anti D (Rh 1) est possible. Elle repose, chez les patientes de RhD négatif dont le conjoint est de Rh D positif ou inconnu, sur l’injection d’immuno-globulines spécifiques (anti-D) (Rhophylac®). La prévention est soit ciblée sur les situations à risques d’hémorragie fœto-maternelle soit systématique. La RAI doit être réalisée avant l’injection (RAI négative de moins d’une semaine).

Dans toute situation à risque de passage d’hématies fœtales dans la circulation maternelle : avortement, accouchement, métrorragies au cours de la grossesse, traumatisme abdominal, amniocentèse… une injection d’immunoglobulines anti-D doit être réalisée dans les 72 h de l’événement à risque (prévention ciblée). À partir du second trimestre, la dose à injecter est calculée selon un test de quantification de l’hémorragie fœto-maternelle (test de Kleihaueur).

Devant l’existence d’hémorragies fœto-maternelles « silencieuses », il est actuellement préconisé d’avoir recours à une injection systématique d’Iganti-D au début du troisième trimestre de la grossesse.

Pour en savoir plus

Décret n° 92–143 du 14 février 1992 relatif aux examens obligatoire prénuptial, pré- et post-natal.

 

Recommandations du CNGOF (Collège national des gynécologues obstétriciens français de 2005) sur la prévention de l'allo-immunisation Rhésus. http://www.cngof.asso.fr/D_PAGES/PURPC_13.HTM

Recommandations du CNGOF (Collège national des gynécologues obstétriciens français de 2005) sur la prévention de l’allo-immunisation Rhésus. http://www.cngof.asso.fr/D_PAGES/PURPC_13.HTM

Pré-éclampsie

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Objectifs pédagogiques

*  Diagnostiquer un syndrome pré-éclamptique.

*  Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

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I Pour comprendre

La pré-éclampsie (PE) est l’association à partir de 20 SA d’une HTA > 140/90 à 2 reprises et d’une protéinurie > 0,3 g/24 heures.

PE sévère : PE avec au moins l’un des critères suivants :

         HTA sévère (PAS > 160 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg) ;

         atteinte rénale avec : oligurie (< 500 mL/24 h) ou créatinine > 135 μmol/L, ou protéinurie > 5 g/24 h ;

         OAP ;

         barre épigastrique persistante, nausées, vomissements ;

         HELLP syndrome : hémolyse ; ASAT > 3 fois les normes ; thrombopénie < 100 G.L-1 ;

         éclampsie ou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, réflexes ostéotendineux vifs voire polycinétiques, céphalées violentes, phosphènes, acouphènes) ;

         hématome rétroplacentaire (HRP) ou retentissement fœtal (retard de croissance intra-utérin RCIU).

La pré-éclampsie, lorsqu’elle est sévère, impose l’hospitalisation dans un milieu adapté au niveau de soins exigé par le risque maternel et néonatal.

         PE précoce : survenant avant 32 SA.

         HELLP syndrome : association d’une hémolyse, une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie.

         Éclampsie (E) : survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse.

II Facteurs de risques (tableau 25.1)

Tableau 25.1 Facteurs de risque.

Facteur génétique

Antécédents familiaux de PE

 

Ethnie : race noire

Facteurs immunologiques

Nulliparité, primipaternité

 

Changement de partenaire

 

Insémination avec donneur

Facteurs physiologiques

Âge jeune < 20 ou > 35 ans

Pathologies maternelles

Obésité

 

Insulinorésistance, diabète

 

HTA chronique

 

Pathologie rénale chronique

 

Thrombophilie acquise (SAPL)

Facteurs environnementaux

Altitude, stress, travail

Facteurs associés à la grossesse

 

 

 

                        – maternels

                         

 

Antécédent de grossesse compliquée de PE ou d’HTAG

 

Grossesse multiple

 

 

                        – fœtaux

                         

 

Anomalies congénitales

 

Anomalies chromosomiques

 

Anasarque fœtale

Autres

Mole hydatiforme

 

III Évolution naturelle de la pré-éclampsie

Elle met en jeu le pronostic vital maternel et fœtal à court terme.

La complication la plus sévère pouvant conduire dans les cas extrêmes au décès est la crise d’éclampsie : crise convulsive généralisée tonico-clonique simulant une crise d’épilepsie sans signes neurologiques en foyer. Le début est en général brutal.

D’autres complications sont possibles :

         maternelles :

        l’hématome rétroplacentaire,

        la CIVD,

        le HELLP syndrome,

        l’insuffisance rénale aiguë avec, dans les cas extrêmes, une nécrose corticale,

        OAP et le syndrome de détresse respiratoire aigu,

        l’hématome sous-capsulaire du foie,

        le tableau d’ischémie cérébrale : cécité corticale,

         fœtales :

        le RCIU,

        la mort fœtale in utero,

        la prématurité induite.

À long terme, les femmes ayant présenté une PE ont un risque plus important d’HTA chronique, de diabète, d’insuffisance rénale chronique, d’accident vasculaire cérébral, et de pathologie coronarienne.

IV Données de l’examen clinique

Trois objectifs :

         L’examen clinique permet d’évaluer la gravité maternelle :

        TA au repos, signes fonctionnels (douleur épigastrique, nausées, vomissements ; céphalées, troubles visuels), notion de prise rapide de poids et œdèmes (face, membres supérieurs et inférieurs, ascite), réflexes ostéotendineux vifs et polycinétiques,

        fonctions vitales : conscience, pouls, respiration, bilan entrées-sorties, diurèse quotidienne, voire horaire dans les formes très sévères (> 20 mL/h).

         L’examen clinique permet d’évaluer le retentissement fœtal :

        mouvements actifs ?

        rythme cardiaque fœtal ;

        hauteur utérine (RCIU ?).

         L’examen clinique permet d’évaluer les conditions obstétricales pour une extraction fœtale par césarienne ou déclenchement du travail :

        âge gestationnel ;

        présentation fœtale ;

        conditions locales : parité, utérus cicatriciel ? Contractions utérines ? Modifications cervicales (TV) ?

V Conduite à tenir en cas de pré-éclampsie

Lorsqu’un diagnostic de PE est posé, il faut adresser la patiente à un gynécologue-obstétricien afin de réaliser un bilan materno-fœtal dont l’objectif est d’évaluer la gravité pour organiser le transfert dans une maternité de niveau adapté, la surveillance et/ou la naissance.

Il faut réaliser une consultation d’anesthésie (± bilan préopératoire).

L’évaluation de la gravité de la pré-éclampsie se fait par :

         le bilan sanguin : NFS, plaquettes ;

         la recherche d’une hémolyse (haptoglobine, LDH) ;

         une coagulation : TP, TCA, fibrinogène, D-Dimères ;

         une uricémie, une créatininémie ;

         un bilan hépatique (ASAT, ALAT) ;

         une protéinurie quantitative sur échantillon puis sur 24 heures ;

         une échographie hépatique à la recherche d’un hématome sous-capsulaire du foie en cas d’HELLP syndrome ou de barre épigastrique ;

         dans les cas les plus sévères, un scanner ou une IRM cérébrale pour mettre en évidence un éventuel diagnostic différentiel (hémorragie méningée, hématome intracérébral) en cas de crise d’éclampsie.

L’évaluation de la vitalité fœtale se fait par :

         un enregistrement du rythme cardiaque fœtal ;

         une échographie obstétricale : estimation pondérale, quantité de liquide amniotique, vitalité fœtale, Doppler ombilical et cérébral fœtal, et Doppler utérins (si non connu).

VI Signes de gravité justifiant une extraction immédiate

Ils sont cliniques ou biologiques :

         HTA instable, élevée (> 16/11) et non contrôlable par le traitement médical avec au moins deux traitements associés ;

         HRP, hématome sous-capsulaire hépatique ;

         crise d’éclampsie ;

         OAP (conséquence de l’insuffisance rénale et de l’hypertension non contrôlée) ;

         perturbations biologiques sévères et/ou évolutives : CIVD, cytolyse hépatique, insuffisance rénale sévère avec créatininémie > 2,0 mg/dL ; thrombopénie < 50 000,

         altérations du rythme cardiaque fœtal alors que le fœtus est vivant et présumé viable ;

         altérations sévères prolongées ou évolutives des Doppler fœtaux.

Ces éléments exigent l’extraction fœtale, la naissance.

En leur absence, et en cas de grande prématurité, il est parfois possible de temporiser et de prévenir les complications d’une prématurité induite notamment en administrant des corticoïdes pour prévenir la maladie des membranes hyalines avant 34 SA.

Dans les cas les plus sévères et à un terme < 24 SA, une interruption médicale de grossesse pour sauvetage maternel peut être discutée.

VII Principes de la prise en charge thérapeutique (figure 25.7)

Dans tous les cas, on recommande en cas de pré-éclampsie sévère :

         l’hospitalisation immédiate en niveau adapté prévoir un transfert ;

         la réalisation du bilan préopératoire et de la consultation d’anesthésie ;

         la pose d’une voie d’abord veineuse de gros calibre, d’une sonde urinaire ;

         l’administration immédiate le plus précocement possible après le diagnostic, notamment avant un transfert de corticoïdes si > 24 SA et < 34 SA (deux fois 12 mg de bêtaméthasone à 24 heures d’intervalle) pour maturation fœtale ;

         la surveillance constante des fonctions vitales : conscience, pouls, TA, respiration, diurèse, ROT, etc.

         information des parents, idéalement conjointe obstétricale et pédiatrique, sur les enjeux maternels et fœtaux.

________________________________________________________________________________Figure 25.7

Principe de la prise en charge d’une pré-éclampsie.

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Le traitement médical est prioritaire et urgent :

         lorsque la pression artérielle diastolique est > 110 mmHg, ou la pression artérielle systolique > 160 mmHg, il est recommandé de débuter un traitement antihypertenseur administré à la seringue électrique (nicardipine, labétalol, clonidine). L’objectif du traitement antihypertenseur est de diminuer le plus lentement possible la TA en raison de l’adaptation fœtale. On peut parfois tolérer 140–150 mmHg de systolique et 90–100 mmHg de diastolique mais il faut tenter d’obtenir < 140/90 ;

         la prévention de la crise d’éclampsie par du sulfate de magnésium IV : MgSO4 est recommandée devant l’apparition de signes neurologiques (céphalées rebelles, ROT polycinétiques, troubles visuels) et en l’absence de contre-indication (insuffisance rénale, maladies neuromusculaires).

Le traitement obstétrical est la naissance :

         par césarienne le plus souvent, sinon par déclenchement du travail en cas de forme modérée proche du terme ou de mort fœtale in utero ;

         quand ?

        immédiatement si signes de gravité ou proche du terme (> 37 SA),

        en cas d’aggravation si possible après 48 heures de corticothérapie (insuffisance rénale d’aggravation rapide et/ou oligurie, signes persistants d’imminence d’une éclampsie, céphalées ou troubles visuels), douleur épigastrique persistante, HELLP syndrome évolutif, de raisons fœtales : anomalies du RCF, RCIU sévère au-delà de 32 SA, Dopplers ombilicaux pathologiques : diastole ombilicale artérielle inversée, au-delà de 32 SA.

Des complications, y compris un HELLP syndrome ou une crise d’éclampsie, sont encore possibles dans les jours qui suivent (jusqu’à 1 semaine) et nécessitent de poursuivre la surveillance et le traitement médical pendant plusieurs jours.

Il ne faut pas oublier le bilan étiologique à distance.

Un traitement préventif par aspirine est à proposer pour la prochaine grossesse.

VIII Principes thérapeutiques en cas d’éclampsie

Deux éléments sont nécessaires.

         Réanimation médicale et traitement de la crise en urgence puis prévention par le sulfate de magnésium. À la phase aiguë de la crise, le sulfate de magnésium est le traitement de référence il faut administrer une dose de charge de sulfate de magnésium (4 g intraveineuse) suivie d’une dose d’entretien. Les benzodiazépines peuvent être utilisées pour traiter une crise convulsive. Une intubation et une ventilation peuvent s’imposer. Le sulfate de magnésium est le traitement de référence en prévention de la récidive de l’éclampsie au décours de la première crise. Il agit sur la lutte contre le vasospasme cérébral et la neuroprotection. La surveillance du traitement par sulfate de magnésium comprend une évaluation clinique répétée de la conscience, des réflexes ostéotendineux, de la fréquence ventilatoire.

         Extraction fœtale en urgence.

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Points clés

         C’est la deuxième cause de mortalité maternelle d’origine obstétricale en France.

         La fréquence de la pré-éclampsie est de 1 à 3 % en France.

         Définition : association à partir de 20 SA d’une HTA > 140/90 et d’une protéinurie > 0,3 g/24 heures.

         La découverte d’une pré-éclampsie sévère impose l’hospitalisation avec naissance en milieu adapté au niveau de soins requis par le terme.

         Le seul traitement curatif de la pathologie est l’arrêt de la grossesse (indications et mode d’accouchement selon le terme, la gravité et l’urgence maternelle et/ou fœtale).

         En l’absence de signe de gravité et pour des termes entre 24 et 34 SA la maturation pulmonaire par corticothérapie doit être réalisée le plus précocement possible.

         La pression artérielle maternelle doit être contrôlée, mais sans provoquer de souffrance fœtale. Les antihypertenseurs recommandés, ayant une AMM, sont, en urgence et par voie intraveineuse, la nicardipine, le labétalol et la clonidine. Le sulfate de magnésium est actuellement reconnu et conseillé tant en traitement préventif que curatif de l’éclampsie.

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Pour en savoir plus

 

RCP : Prise en charge multidisciplinaire des formes graves de pré-éclampsie.http://www.cngof.asso.fr/D_TELE/RCP_preeclampsie_fr_BM2.pdf

RCP : Prise en charge multidisciplinaire des formes graves de pré-éclampsie. http://www.cngof.asso.fr/D_TELE/RCP_preeclampsie_fr_BM2.pdf