Chapitre 14 Item 120 – UE 5 – Ménopause

I.       Pour comprendre

II.    Diagnostic de ménopause

III. Examen clinique

IV. Conséquences de la ménopause

V.    Conditions pour envisager un THM

VI. Ménopause précoce

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Objectifs pédagogiques

*  Diagnostiquer la ménopause et ses conséquences pathologiques.

*  Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi d’une femme ménopausée.

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I Pour comprendre

A Définition

On désigne par ménopause le moment où les règles s’arrêtent définitivement. Cependant, il n’est pas toujours aisé de déterminer cet instant puisqu’une ou plusieurs menstruations sporadiques peuvent encore survenir après une période d’aménorrhée de quelques mois.

Le diagnostic de ménopause est donc rétrospectif devant la constatation d’une aménorrhée d’une durée supérieure ou égale à 12 mois.

B Population concernée

La ménopause survient vers 50–52 ans en France. Dix millions de femmes sont concernées.

L’espérance de vie des femmes est actuellement de 85 ans ; une femme vivra un tiers de sa vie pendant cette période. Il est donc important d’apprécier les manifestations présentes dans cette période afin de juger de l’opportunité d’un traitement préventif et/ou d’explorations particulières.

Aujourd’hui, 15–20 % des femmes prennent un traitement hormonal substitutif de la ménopause (THM), 40 % entre 50 et 55 ans mais 50 % abandonnent dans les 2 ans.

Il est donc essentiel de bien identifier les avantages et les inconvénients du THM afin d’adapter nos conseils vis-à-vis des femmes ménopausées.

II Diagnostic de ménopause

Classiquement, les signes d’appel associent une aménorrhée vers l’âge de 50 ans à des signes climatériques :

         bouffées de chaleur ;

         crises de sueurs nocturnes ;

         sécheresse vaginale.

D’autres signes seront recherchés : troubles du sommeil, céphalées, douleurs articulaires, troubles de l’humeur et du caractère.

Il est théoriquement nécessaire d’attendre 12 mois d’aménorrhée pour parler de ménopause.

En fait la prise en charge ne se justifie que si les signes climatériques gênent la qualité de vie.

III Examen clinique

A Interrogatoire

L’interrogatoire :

         aborde les antécédents familiaux et personnels : phlébite, cancers, fractures, HTA, diabète, dyslipidémie, et également facteurs de risque osseux (hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie et carence en vitamine D) ;

         vérifie l’existence d’une aménorrhée ;

         apprécie l’importance des troubles climatériques.

B Examen général

Il comprend : la mesure du poids, de la TA, l’examen de l’état veineux, etc. La mesure de la taille est nécessaire. Une perte de plus de 3 cm est une indication à l’ostéodensitométrie.

C Examen gynécologique

Il contrôle :

         les seins ;

         la vulve (trophicité) ;

         le col utérin : la présence de glaire témoigne de l’imprégnation œstrogénique (réaliser un frottis cervico-utérin si le dernier examen normal remonte à 3 ans ou plus) ;

         un toucher pelvien : recherche de pathologies utérines et annexielles.

D Examens complémentaires

Ils sont réalisés :

         pour confirmer le diagnostic de ménopause :

        s’il existe des difficultés pour diagnostiquer l’aménorrhée (hystérectomie),

        si ce tableau est incomplet ou survient à un âge inhabituel (< 40 ans) cf. chapitre 9 « Aménorrhée »,

        éventuellement chez une femme prenant encore une contraception orale (prélèvement au 7e jour après la dernière prise de pilule) ou porteuse d’un DIU au lévonorgestrel,

        dans ces cas, on pourra confirmer le diagnostic sur les dosages de : FSH > 20 UI/L et E2 < 20 pg/L ;

         pour évaluer les risques et les bénéfices du traitement éventuel :

        bilan biologique : cholestérol, triglycérides, glycémie, examens orientés par l’interrogatoire et la clinique à la recherche de facteurs de risque osseux (dosage TSH, calcémie et vitamine D) si nécessaire,

        mammographie (si non réalisée depuis 2 ans ou plus),

        frottis cervico-utérin à faire si non réalisé depuis 3 ans ou plus,

        la densitométrie minérale osseuse par technique biphotonique est demandée devant des facteurs de risque d’ostéoporose (ou systématiquement pour évaluer la DMO pour certains ; elle n’est alors pas remboursée),

        l’échographie pelvienne devant des signes d’appel.

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Remarque

En cas d’aménorrhée de moins de 12 mois ou si l’examen clinique révèle une imprégnation œstrogénique (présence de glaire cervicale), on pourra pratiquer un test aux progestatifs. S’il est négatif (pas d’hémorragies de privation après la prise de 10 à 12 jours de progestérone ou d’un progestatif), ce test permet de vérifier qu’il existe bien une hypo-œstrogénie (ménopause). Au contraire, la survenue de règles témoigne d’une persistance d’un fonctionnement ovarien avec sécrétion d’œstrogènes.

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Une information sur les conséquences de la ménopause, ainsi que sur le THM et ses alternatives, doit être dispensée.

IV Conséquences de la ménopause

A Syndrome climatérique

Il correspond aux conséquences de l’hypo-œstrogénie. Ces manifestations sont très variables d’une femme à une autre, dans leur fréquence, intensité, moment d’apparition et durée.

1 Bouffées de chaleur

Elles sont constatées dans plus de 65 % des cas vers 50–55 ans. Leur intensité est variable depuis la simple rougeur de la face jusqu’à la grande bouffée de chaleur vasomotrice défigurant la femme : la rougeur monte du tronc vers la face et s’accompagne de sueurs profuses. Elles cèdent à une œstrogénothérapie modérée. Les bouffées de chaleur traduisent vraisemblablement un désordre au niveau des amines cérébrales, désordre spécifiquement induit par la carence œstrogénique ménopausique. Elles durent en général quelques mois mais peuvent se poursuivre pendant des années : 15 % des femmes de 75 ans peuvent encore se plaindre de bouffées de chaleur.

2 Autres troubles climatériques

D’autres troubles sont parfois ressentis par les femmes en période ménopausique. Ces troubles ne sont pas toujours liés à la carence œstrogénique. Il s’agit de troubles de l’humeur (irritabilité, état dépressif, anxiété, tristesse) chez 40 % des femmes, d’une insomnie, de pertes de mémoire, de sécheresse vaginale pouvant être à l’origine de dyspareunie, de modifications de la libido, de modifications de la voix, etc.

3 Vulve, vagin, utérus

Vulve et vagin

L’atrophie de la vulve et du vagin survient plus ou moins rapidement après la ménopause :

         grandes et petites lèvres s’amincissent, se dépigmentent, deviennent moins saillantes, le repli des petites lèvres pouvant disparaître totalement ;

         l’orifice vulvaire se rétrécit, la lumière vaginale se réduit également, la muqueuse devenant sèche, fragile, saignant facilement au moindre contact ;

         les culs-de-sac vaginaux s’estompent, le col utérin ne se remarquant, dans les cas extrêmes, que par un orifice punctiforme au fond de la cavité vaginale ;

         la flore de protection vaginale diminue, entraînant une sensibilité plus grande de l’épithélium (aminci) aux infections.

Col

L’atrophie du col utérin est marquée par une diminution de la taille du col. Les lèvres du col se rapprochent et l’orifice cervical tend à se fermer, voire à disparaître.

La jonction épithélium cylindrique-épithélium pavimenteux recule à l’intérieur du canal cervical, devenant en général inaccessible à la colposcopie, rendant parfois difficile la pratique d’un frottis au niveau de la zone de jonction.

4 Autres conséquences

Troubles urinaires

Sur le plan urinaire, l’atrophie peut favoriser les troubles urinaires : dysurie, incontinence urinaire, impériosité mictionnelle.

Poils et cheveux

Ils tendent à se clairsemer dans les zones dépendant des œstrogènes. Au contraire, peut apparaître une pilosité de type androgénique (lèvre supérieure, joues).

Peau

Au niveau de la peau, la carence œstrogénique est responsable d’un amincissement.

Poids

L’index de masse corporelle augmente après 50 ans dans environ 50 % des cas ; les causes sont multiples : diminution des dépenses énergétiques, augmentation de l’apport calorique, redistribution de la masse corporelle (augmentation de la masse grasse abdominale et diminution de la masse maigre).

Douleurs articulaires et ligamentaires

En relation avec la carence œstrogénique, des douleurs sont décrites dans environ 50 % des cas lors de la ménopause. Le maintien de l’activité physique et la correction d’une carence en vitamine D sont des éléments à proposer systématiquement. Les traitements antalgiques usuels sont efficaces si nécessaire.

B Risques de la ménopause

1 Ostéoporose post-ménopausique

Elle se définit par un état du squelette caractérisé par une diminution de la solidité osseuse exposant la femme à un risque accru de fracture.

L’ostéoporose par déminéralisation osseuse est un phénomène physiologique lié au vieillissement mais dont le processus s’accélère à la ménopause. La perte osseuse est de 1 à 2 % par an à cette période contre 0,3 % à 30 ans.

Elle constitue un réel problème de santé publique. Elle atteint une femme sur quatre.

L’ostéoporose post-ménopausique constitue la complication la plus grave de la carence œstrogénique responsable d’une accélération brutale de la perte osseuse. Elle se manifeste 7 à 10 ans après l’arrêt des règles. Sur les 10 millions de femmes françaises ménopausées, 2,5 millions seront donc atteintes de cette maladie.

Facteurs de risque

L’importance de l’ostéoporose dépend de deux éléments : la vitesse de résorption osseuse et la masse osseuse initiale atteinte à la puberté. Ces deux éléments sont dépendants de facteurs génétiques et de facteurs comportementaux (apport calcique, exercice physique).

D’autres facteurs aggravent l’ostéoporose : la malnutrition, le tabac et l’alcool.

Symptomatologie

L’ostéoporose favorise la survenue de fractures pour des traumatismes minimes. Les fractures sont la conséquence d’une diminution de la solidité osseuse. Cette solidité doit intégrer la masse osseuse et la qualité osseuse (micro-architecture, remodelage, minéralisation).

Les fractures les plus fréquentes siègent au niveau des vertèbres et des poignets (os trabéculaire, spongieux) alors que les fractures liées à l’âge sont celles des os longs (os cortical). Par ordre de fréquence, ce sont les fractures du rachis puis du poignet et enfin du col fémoral.

Pronostic

Ces fractures grèveront lourdement l’avenir des femmes concernées par ce problème avec 40 % de complications et une mortalité de 25 %.

Le nombre de fractures du col du fémur double tous les 5 ans après 60 ans chez la femme, contre tous les 7 ans chez l’homme. Quarante pour cent des femmes âgées de 80 ans ou plus ont été victimes d’une fracture uni- ou bilatérale du col du fémur.

Appréciation du risque fracturaire

Le risque fracturaire est apprécié par l’analyse :

         de l’âge ;

         des antécédents : fractures ostéoporotiques dans la famille, antécédents de fractures personnelles ;

         des risques de chute ;

         et par un examen : la densitométrie osseuse.

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Recommandations pour la pratique clinique

La densitométrie minérale osseuse (DMO) par technique biphotonique est demandée devant des facteurs de risque d’ostéoporose : période d’hypo-œstrogénie, corticothérapie au long cours, âge < 60 ans, antécédents de fracture > 40 ans, antécédents familiaux de fracture ou d’ostéoporose, immobilisation prolongée, IMC < 19, hyperthyroïdie et hyperparathyroïdie, insuffisance ovarienne primitive prématurée (c’est-à-dire avant 40 ans).

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L’ostéoporose densitométrique se définit par un T-score inférieur à – 2,5 DS.

Toute diminution d’un écart-type de la densité minérale osseuse est associée à un doublement du risque de fracture ostéoporotique.

2 Athérosclérose coronarienne

Avant la ménopause, les maladies coronariennes sont beaucoup plus fréquentes chez l’homme que chez la femme. Après la ménopause, progressivement la fréquence des coronaropathies féminines va rejoindre celles des hommes. Le rôle respectif de l’âge et de la carence œstrogénique est controversé. Les autres facteurs sont :

         les modifications du métabolisme lipidique (cholestérol total, LDL-cholestérol) ;

         les modifications de certains facteurs de coagulation (facteur VII, fibrinogène) ; la glycémie ne varie pas physiologiquement à cette période.

Il existe un doublement de la fréquence des accidents coronariens après la ménopause.

Actuellement, les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité chez la femme en France. Un certain nombre d’études semble confirmer l’effet favorable des traitements œstrogéniques chez la femme ménopausée sur le risque cardiovasculaire si ce traitement est administré précocement en prévention de l’athérosclérose (données de l’étude française E3N) avec l’œstradiol par voie transdermique (patch) et des molécules progestatives non thrombogènes (progestérone orale micronisée). L’étude WHI (Women Health Initiative 2002) a montré que l’administration orale d’une association œstrogènes conjugués équins et acétate de médroxyprogestérone entraînait une augmentation significative des accidents cardiovasculaires et cérébrovasculaires (mais l’âge moyen des femmes traitées – 63 ans – et le délai depuis l’installation de la ménopause – plus de 10 ans après – constituaient des facteurs de risque en soi). Les études concernant l’administration précoce après la ménopause de schémas hormonaux différents (estradiol et progestatifs autres) réalisées depuis tendent à montrer l’absence d’effet délétère en termes d’accidents coronariens. Elles n’atteignent néanmoins pas le niveau de preuve de la Women’s Health Initiative (WHI).

V Conditions pour envisager un THM

A Qui traiter ?

Le THM doit être proposé aux femmes présentant un syndrome climatérique après une information précise et adaptée sur les avantages, les inconvénients et les risques éventuels (balance bénéfices/risques). On aura au préalable vérifié l’absence de contre-indications de ce type de traitement substitutif. Actuellement, moins de 25 % des femmes ménopausées sont traitées.

Le traitement pour prévenir les conséquences à long terme fait l’objet de discussion.

B Contre-indications

Les principales contre-indications sont réparties en :

         contre-indications absolues : cancer du sein, maladies thrombo-emboliques (antécédents de phlébite profonde inexpliquée, d’embolie pulmonaire, d’accidents emboligènes inexpliqués pour la voie orale du THM) et des maladies plus rares (lupus, tumeur hypophysaire, porphyrie, affections hépatiques graves et évolutives, hyperlipidémies sévères, HTA grave) ;

         contre-indications relatives : elles nécessitent une discussion en fonction de leur sévérité et du contexte (désir de THM, possibilités de surveillance). Ce sont : fibrome, endométriose, mastopathies bénignes, HTA, diabète insulinodépendant, antécédents familiaux de cancer du sein, de l’endomètre, cholestase, etc.

C Traitement

Parmi les principaux traitements de la ménopause, on distingue le THM et les traitements non hormonaux.

Le traitement a pour objet d’éviter les effets secondaires de la carence hormonale.

Le THM simule l’imprégnation hormonale de l’âge de procréation et comporte donc un traitement substitutif associant un œstrogène naturel à un traitement progestatif.

Le schéma thérapeutique peut être :

         séquentiel (il induit des hémorragies de privation) ;

         ou combiné dit « sans règles ».

Le choix de la durée optimale du traitement n’est pas clairement établi. Elle doit être ajustée aux objectifs du traitement. Il est cependant recommandé de le limiter à 5 ans et d’évaluer tous les ans la balance bénéfices/risques.

La voie d’administration doit privilégier les formes non orales pour diminuer les risques thrombotiques.

1 Principales molécules

Œstrogènes

Des œstrogènes naturels ou des œstrogènes de synthèse (estérifiés ou conjugués) sont utilisés par voie orale ou par voie cutanée (patch, gel).

Les principaux composés sont :

         par voie orale : 17β-œstradiol (Estrofem®, Progynova®, Oromone®, Provames®, Estréva®) ;

         par voie cutanée :

        patch de : Estraderm TTS®, Dermestril®, Oesclim®, Systen®, Thaïs®, Climara®, Femsept®, Menorest®,

        gel : Œstrogel®, Estréva®.

La voie d’administration transdermique pourrait avoir un intérêt dans la mesure où elle permet d’éviter le premier passage hépatique ; ceci entraîne une augmentation plus modérée de la synthèse des VLDL et HDL-cholestérol, l’augmentation des triglycérides (TG), de l’angiotensinogène et des facteurs de coagulation et surtout l’absence de modification de l’hémostase.

La dose d’œstrogènes efficace sur la prévention de l’ostéoporose est de 1 à 2 mg de 17 β-œstradiol ou de 25 à 50 μg par voie transdermique. L’effet sur l’ostéoporose est prédominant au niveau du rachis, plus incertain au niveau du col fémoral. La prévention des fractures a été démontrée (WHI 2002).

La tibolone (Livial®) est un stéroïde commercialisé pour le traitement des bouffées de chaleur. Son métabolisme donne naissance à des composés œstrogéniques androgéniques et progestatifs. Il a un impact positif sur la densité minérale osseuse et la trophicité vaginale. Ses actions sur les seins et l’endomètre sont en cours d’évaluation. Ses contre-indications sont les mêmes que celles des œstrogènes.

Progestatifs

Sont utilisés la progestérone naturelle (Utrogestan®, Estima®, Menaelle®) et les progestatifs de synthèse.

Le progestatif est ajouté au traitement œstrogénique pour éviter le risque de cancer de l’endomètre (12 j/mois au minimum).

Chez la femme hystérectomisée, compte tenu de l’impact du progestatif associé aux œstrogènes sur le risque de cancer du sein rapporté dans l’étude WHI, il ne faut pas prescrire de progestatif.

2 Voie et durée d’administration

La principale voie d’administration est orale ou intra-utérine pour le progestatif par l’intermédiaire d’un DIU (Miréna®).

La composante œstrogénique peut être apportée par voie orale, ou transdermique sous forme de gel ou de patch.

Les modalités de prise dépendent du désir de persistance de « règles » par la femme :

         si elle ne souhaite pas de règles, la prise sera combinée ;

         si elle désire conserver des règles, la prise sera séquentielle : œstrogènes puis association œstrogènes et progestatifs.

Le traitement est dit continu lorsqu’il n’y a aucun arrêt.

Il est dit discontinu en cas de période d’arrêt (ex. : 25 j/mois, ou 4 semaines/5).

3 Éléments de surveillance

La surveillance comporte :

         la recherche d’un sur- ou sous-dosage :

        en cas de sous-dosage, les bouffées de chaleur et la sécheresse vaginale peuvent réapparaître. Dans cette situation, on augmentera la dose d’œstrogènes,

        en cas de surdosage en œstrogènes, les seins sont tendus et les règles sont abondantes. Dans cette situation, on diminuera la dose d’œstrogènes. Les progestatifs peuvent être également responsables de mastodynies ;

         un examen clinique est réalisé à 3 mois puis tous les 6 à 12 mois. La pratique des frottis, des dosages de cholestérol, TG, glycémie peuvent être réalisés tous les 3 ans en l’absence de risque particulier. Le dépistage organisé du cancer du sein recommande une mammographie tous les 2 ans de 50 à 74 ans. La densité minérale osseuse (DMO)ne doit pas être répétée avant 2 à 3 ans.

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Principaux effets bénéfiques

        Prévention ou traitement des complications à court et moyen termes : bouffées de chaleur, atrophie vaginale, troubles de l’humeur, troubles de la trophicité vaginale.

        Prévention des complications à long terme :

        ostéoporose : diminution de 50 % des fractures ostéoporotiques (rachis surtout),

        risques cardiovasculaires : l’effet du THM est, depuis l’étude WHI, contesté en prévention des risques cardiovasculaires, en particulier lors d’une prescription trop à distance de l’installation de la ménopause,

        troubles cognitifs : diminution possible de l’incidence de la maladie d’Alzheimer,

        cancer du côlon : diminution probable de l’incidence.

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4 Principales complications

Les principales complications sont les suivantes.

         Les maladies thrombo-emboliques : le risque est multiplié par 2 à 4 lorsque le THM comporte l’administration des œstrogènes par voie orale et en fonction du type de progestatif (progestérone micronisée et acétate de chlormadinone ont peu d’effets sur l’hémostase).

         Les cancers hormono-dépendants :

        Cancer du sein : la WHI a montré une augmentation de 8/10 000 AF (Années Femmes) du risque de cancer du sein. En 1997, la méta-analyse d’Oxford avait mis en évidence une augmentation du risque de cancer du sein de 2,3 % par an chez des femmes sous THM, soit 2 cancers pour 1 000 femmes traitées pendant 5 ans, 6 cancers pour 1 000 femmes traitées pendant 10 ans et 12 pour 15 ans de traitement. Ce risque se normalise 5 ans après arrêt du traitement. De plus, une œstrogénothérapie pouvant aggraver l’évolution du cancer du sein lorsqu’il existe déjà, il importe donc d’examiner soigneusement les seins de toute candidate à un éventuel traitement et de discuter l’utilité de certaines investigations complémentaires. Compte tenu du risque, l’Afssaps (Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé) a demandé de « limiter le traitement à la posologie active la plus faible possible (dose minimale efficace) et de limiter la durée du THM avec une réévaluation annuelle de son intérêt ».

        Cancer de l’endomètre : le cancer de l’endomètre est relativement fréquent en période post-ménopausique. Rappelons simplement qu’une imprégnation œstrogénique isolée et persistante, endogène ou exogène, favorise incontestablement l’apparition d’une hyperplasie de l’endomètre et peut-être de cancer. L’adjonction d’un progestatif empêche de toute façon toute prolifération intempestive de la muqueuse utérine. Il semble admis aujourd’hui que la durée d’administration du progestatif constitue un facteur important : 12 jours semblent le minimum indispensable au cours d’un cycle comportant 25 jours d’œstrogènes et 10 jours pour un cycle de 21 jours.

         Les cancers non hormono-dépendants (col utérin et ovaires) font l’objet de discussions.

Les enseignements à tirer des différentes études réalisées et publiées dans la dernière décennie sont :

         respect des contre-indications à la prescription du THM ;

         utilisation des doses minimales efficaces ;

         instauration d’un traitement court (5 ans) et débuté au plus près de l’installation de la ménopause ;

         préférer un THM comportant des œstrogènes par voie transdermique et de la progestérone naturelle selon un schéma séquentiel.

5 Alternatives thérapeutiques

Dans tous les cas, il faut recommander une bonne hygiène de vie :

         activités physiques (30 à 45 min de marche rapide par jour) pour la prévention des risques cardiovasculaires et osseux ;

         hygiène alimentaire : calcium 1 200 à 1 500 mg/j et vitamine D (correction de l’hypovitaminose D) ;

         les phyto-œstrogènes (ex. : isoflavone) sont des compléments alimentaires (n’ont pas l’AMM des médicaments : vigilance et information !). Leur efficacité est discutée, tout est question de dose. Des réserves ont été émises par l’Afssaps.

D’autres alternatives doivent être connues :

         traitements de la sècheresse vaginale : œstrogènes à action locale pour traiter la sécheresse vaginale (Trophigil®, Colpotrophine®, Trophicrème®), lubrifiants (Taido®, Sensilube®) pour les rapports et hydratants vaginaux (Replens®).

         traitements des bouffées de chaleur : la bêta-alanine ou Abufène® est commercialisée avec cette indication ; elle a un effet équivalent à celui du placebo ; son utilisation n’est donc pas recommandée par la Haute Autorité de Santé (HAS), Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et ou de la noradrénaline ont été évalués mais ne sont pas autorisés dans cette indication en France.

         traitements de l’ostéoporose les SERM (modulateur sélectif des récepteurs des œstrogènes) : Evista®, Optruma® (raloxifène) : actifs sur l’ostéoporose et ayant une action préventive sur la survenue d’un cancer du sein ; ils n’ont pas d’action sur les bouffées de chaleur ni la sécheresse vaginale. Ils ne sont pas remboursés sauf en cas d’ostéoporose confirmée (dose : 60 mg/j) ;

Les biphosphonates (Actonel® et Fosamax®) : actifs sur la minéralisation osseuse. Le remboursement est obtenu en cas d’antécédents de fractures.

D’autres traitements sont disponibles pour l’ostéoporose (en général fracturaire) : la parathormone (Forsteo®), le ranelate de strontium (Protelos®).

VI Ménopause précoce

Certaines formes cliniques sont particulières telles que la « ménopause précoce » ou l’insuffisance ovarienne primitive.

Définition : c’est une ménopause survenant avant 40 ans.

Les causes sont multiples : iatrogène (chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie) ou génétique.

La symptomatologie et les complications sont plus sévères, justifiant un THM.

Le traitement hormonal est dans ce cas authentiquement substitutif. Il doit être le plus souvent prolongé et est bien accepté dans ce contexte.

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Points clés

         La ménopause est une période physiologique de la vie des femmes.

         La prescription d’œstrogènes corrige les troubles climatériques.

         Les conséquences à long terme de la carence en œstrogènes sont les coronaropathies et l’ostéoporose.

         Les effets bénéfiques du THM sont supérieurs aux effets secondaires en termes de qualité de vie et de survie.

         Les contre-indications absolues sont réduites (cancer du sein et maladies thrombo-emboliques).

         L’information est essentielle dans ce domaine où doivent se mettre en balance les avantages et les risques du THM (avec une initiation du traitement rapidement après l’installation de la ménopause et une durée recommandée de moins de 5 ans) et une réévaluation de la balance bénéfices/risques tous les ans.

         Chez les femmes en bonne santé qui ne présentent pas de syndrome climatérique, ni de facteurs de risque d’ostéoporose, l’administration d’un THM n’est pas recommandée en raison d’un rapport bénéfice/risque défavorable.

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